博文
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驱动基因阳性IV期肺腺癌的肿瘤指标变化特征
142名IV期肺腺癌,其中ALK融合60名,EGFR突变50名,ROS1融合4名,KRAS突变28名,监测了他们的肿瘤指标(CEA、CA199、CA125和CA2729)在靶向药治疗过程(KRAS突变
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MET基因突变及扩增肺癌
MET基因位于人类7号染色体长臂,含21个外显子。Met是肝细胞生长因子(HGF)的酪氨酸激酶受体,主要包括三个结构域:胞外区,跨膜结构域,胞内区1。HGF与MET结合激化下游信号通路,促进肿瘤细胞增
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小细胞肺癌转化机制和治疗
通常认为,肺腺癌和小细胞肺癌是二种不同的疾病,小细胞肺癌来源于位于气道远端的神经内分泌细胞,多数为中央型肺癌,TP53和RB1是高频突变;而肺腺癌起源于肺泡Ⅱ型上皮细胞和Clara细胞,多数为外周型,
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肺鳞癌的靶向治疗进展
鳞癌(SCC)约占非小细胞肺癌(NSCLC)的30%,90%与吸烟有关,中央型多见,倍增时间较长1。虽然肺鳞癌及肺腺癌均发生于同一器官,但在基因组学方面有显著差别。关于晚期肺腺癌,随着EGFR、ALK
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克唑替尼治疗ROS1/ALK融合阳性NSCLC的临床差异
2008年9月至2016年1月,Gainor等回顾分析了美国麻省总医院的39例ROS1融合阳性NSCLC和196例ALK融合阳性NSCLC的治疗情况,基本情况见表1。ROS1和ALK融合阳性NSCLC
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ROS1阳性NSCLC靶向治疗进展
1987年,ROS1基因在胶质母细胞瘤肿瘤的细胞株中被发现,ROS1是一种跨膜受体蛋白酪氨酸激酶,具有调节细胞凋亡、生存、分化、增殖、迁移和转化的功能1。在NSCLC中迄今已发现至少有11种不同的RO
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ALK TKI耐药后的基因检测
哈佛大学医学院附属麻省总医院(MGH)的Alice T. Shaw等对2009年1月至2016年6月间在MGH治疗的83例ALK阳性肺癌患者进行了1,2代ALK TKI耐药后的基因检测。其中克唑替尼(
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ALK融合阳性NSCLC的耐药对策
在非小细胞肺癌(NSCLC)中,ALK基因与其它基因融合是常见的潜在发病机制。ALK融合的伙伴基因种类多样,最常见的有EML4-ALK,约占所有ALK重排的81%,此外还有KIF5B-ALK、TFG-
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EGFR敏感突变型肺腺癌EGFR-TKIs原发耐药机制探索与临床意义
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The efficacy of LOXO-101,a selective TRKI, in adult and pediatric TRK fusion cancers