博文
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小概率大意义：MET融合基因融合谱的故事
2016年，《Nat Med》上发表了一篇内容为“复现的MET融合基因代表小儿胶质母细胞瘤中的一类的药物靶标”的文章，MET融合基因因此得到了广泛关注。该作者对53例小儿胶质母细胞瘤患者肿瘤及血液DN
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SCI机械化写作技巧之二：骨架和图表
开始创作论文前，你要有一个论文的骨架。既做文章的草稿，也是文章的核儿。我是一个北方人，每年过年，我们都吃一种食品，叫元宵，做法是先做一个糖核，然后把糖核放在面粉盆里滚动，让面粉粘在糖核上，元宵就做好了
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认图表序号与正文统一。反复修改几次，序号很有可能乱了，投稿之前需要确认一下。OK 查看全文>>
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Genomic profiling of 114,200 advanced cancers identifies recurrent kinase domain duplications (KDD)
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洛拉替尼的耐药机制
洛拉替尼耐药患者美国麻省总医院的Satoshi Yoda等使用二代测序检测了20名洛拉替尼（Lorlatinib，PF-6463922）耐药的ALK阳性肺癌患者组织样本，见表1，表2和图1。20名患者
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解读PI3K-AKT-mTOR信号通路的研究套路
背景：磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)信号通路。PI3K可分为3类，其中研究最广泛的为I类PI3K, PI3K激活的结果是在质膜上产生第二信使PIP3, PIP3与细胞内含有PH结构域的信号蛋白AKT
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合成，使其成为抗肿瘤治疗的新靶点；此外，mTOR信号通路在运动代谢等疾病方面也有重要调节作用。 查看全文>>
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PIK3CA突变在EGFR-TKI原发和耐药肺腺癌患者中的作用
为了探索PIK3CA突变对于肺腺癌患者临床特征和EGFR-TKIs的治疗反应的影响，本研究检测了肺腺癌患者PIK3CA和EGFR突变，并分析他们的临床效果。收集了1029位患者的手术切除肿瘤组织、支气
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耐药无关，同时因为EGFR-TKIs治疗导致的获得性PIK3CA突变也非常罕见。 查看全文>>
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应用二代测序技术对一代EGFR-TKI耐药后非小细胞肺癌患者进行基因突变分析
摘要晚期非小细胞肺癌（NSCLC）敏感型EGFR突变都会出现TKI耐药，耐药基因的分析有助于后续治疗方案的选择。T790M突变是最为主要的耐药机制，其他机制如HER2、MET扩增、PIK3CA突变也有
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NSCLC中约占20%。SOX2在转录、抑制细胞分化及细胞增殖中发挥着重要作用。 查看全文>>
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【JCO】MET exon14缺失突变可能为肺肉瘤样癌的潜在作用靶点
key point：MET exon14突变有望成为肉瘤样癌的治疗靶点。肉瘤样癌占肺癌0.1-0.4%，对化疗不敏感，预后较差。该研究采用全外显子测序，检测已知的驱动基因并探索可能的新靶点。【方法】1
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icon操作平台可检测频率低于5%的突变，一次可以同时运行96个样本的高度多重分析。 查看全文>>
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EGFR-TKIs的原发性耐药机制揭秘
尽管具有表皮生长因子受体（EGFR）敏感突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者大多对EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）反应良好，仍有20%-30%的患者对EGFR-TKIs原发性耐药。随着二
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Thorac Oncol. 2017 Dec;12(12):1766-1778. 查看全文>>
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RET融合NSCLC和新药BLU-667
RET融合在2012年被确认为NSCLC的一种新的驱动癌基因，比例约为1-2%，相对EGFR和ALK突变，更为年轻，不吸烟者比例更高，肿瘤分化程度更低。KIF5B-RET是主要融合类型。FISH方法是
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