肿瘤的发生发展是多基因多因素综合作用的结果，其中细胞周期调控是细胞恶变的重要原因。细胞周期是由细胞周期蛋白（cyclin）、细胞周期依赖性激酶（CDKs）和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（CKIs）来调控的。癌变过程与细胞周期调节失控密切相关。近年研究发现一类与细胞周期调节关系密切的基因，称为细胞分裂周期蛋白（cell division cycle，cdc基因），其中以cdc2基因最重要,在G1→S、G2→M两个控制点均有重要作用，P34^cdc2激酶是cdc2基因编码的34KD的蛋白质，基因表达的酶具有启动DNA复制和诱发有丝分裂的双重作用，可使细胞周期进程紊乱，导致许多组织形成肿瘤。

      P34^cdc2激酶广泛存在于多种生物中，在酵母与人有63%的同源性。其结构由催化亚基和调节亚基组成。催化亚基的分子量为34kD，约由300个氨基酸残基组成；调节亚基又叫周期素，它具有周期性积累和降解的特性，能够在细胞周期的特定时相与催化亚基结合。cyclin在G1期末期与催化亚基结合，在G1→S控制点发挥作用；cyclin A在S期和G2期与催化亚基结合，与DNA的合成、S期向G2期过渡有关；cyclin B在G2期末与催化亚基结合，诱发有丝分裂。P34^cdc2必须与Cyclin B结合后才有激酶活性。核蛋白是P34^cdc2激酶的底物，P34^cdc2激酶还可以通过促进蛋白质的合成而促进DNA合成，也可使细胞周期进程发生紊乱，从而引起许多肿瘤的发生。

      P34^cdc2可以利用组织芯片技术、免疫组化及蛋白免疫印迹法、实时荧光定量PCR法和western印迹法等检测出来。研究证明: P34^cdc2在多种实体瘤中均有表达。P34^cdc2在食管鳞癌组织的表达明显高于配对的正常粘膜组织，P34^cdc2的表达与食管鳞癌临床分期、淋巴结转移有关。在宫颈癌中P34^cdc2的mRNA和蛋白质表达水平也明显高于对照的宫颈组织，P34^cdc2的表达与宫颈癌淋巴结转移之间也有密切关系。大肠癌中P34^cdc2的表达也明显高于正常大肠组织，大肠癌淋巴结转移和远隔器官转移与P34^cdc2的表达有统计学意义。在肝癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织细胞中p34^cdc2表达定位于胞质中，在癌组织中过表达，差异有统计学意义。由此可见P34^cdc2的高表达可能有助于癌症的诊断，和癌症发生和淋巴结转移机制的探讨。

     P34^cdc2的表达也与肿瘤的分化程度相关。在卵巢癌中，P34cdc2有过表达现象，分化程度越低，P34^cdc2阳性表达率越高，而且P34^cdc2的过表达可作为卵巢评价癌细胞分化程度的指标之一。在淋巴瘤中，低分化NHL的P34^cdc2阳性率明显高于高分化NHL，其阳性表达率及表达强度同NHL恶性程度有密切关系。这些研究说明肿瘤恶性程度越高，P34^cdc2的阳性率及强度越高。

     目前P34^cdc2与肿瘤相关性的研究越来越多，其理论和诊断价值需要更多的研究来证实。

本文允许在互联网范围内转载，使用时请注明作者姓名、作品名称及作品来源。