对于前两篇文章中说到的矽肺，又称硅肺，在日常病理检查中很难见到，在矿区的病理同仁有可能会在肺活检标本中遇到疑似的病例，但却没有确诊矽肺的权力。因为矽肺是一种职业病，涉及劳保福利等问题，需要结合患者职业、工作环境、临床表现、影像学检查，特别是高千伏胸片，由获得矽肺诊断资格的医师才能确认。病理医师对矽肺应有所了解，如果病理检查发现了矽肺病变的线索，我们还是可以建议患者到有资质的医院进一步诊疗。

    矽肺的基本病变是肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化。肉眼观察，病变的肺膜表面有黑色的淋巴管网及灰白色的纤维瘢痕，肺膜下可触及实体性结节。切面可见矽尘沉积形成的结节，自针尖至豆粒大小，边界清楚，灰白色，质硬，触之有沙粒感。随着病变的发展，结节可融合成团块状，在团块的中央，由于缺血、缺氧而发生坏死、液化，形成矽肺性空洞。肺间质明显纤维化，呈现灰白条索。

    镜下，矽结节是矽肺的特征性病变，结节境界清楚，直径2～5mm，呈圆形或椭圆形。矽结节的形成过程大致分为三个阶段：①细胞性结节，由吞噬矽尘的巨噬结胞局灶性聚积而成，巨噬细胞间有网状纤维，这是早期的矽结节；②纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；③玻璃样结节，玻璃样变从结节中央开始，逐渐向周围发展，往往在发生玻璃样变的结节周围又有新的纤维组织包绕。典型的矽结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管，血管腔狭窄或闭塞。用偏光显微镜观察，可以发现沉积在矽结节和肺组织内呈双屈光性的矽尘微粒。

    除矽结节外，肺内还有不同程度的弥漫性间质纤维化，胸膜也因纤维组织弥漫增生而广泛增厚，在胸壁上也可形成胸膜胼胝，甚至可厚达1～2cm。肺门淋巴结内也有矽结节形成和纤维化及钙化，淋巴结因而肿大变硬。

    根据肺内矽结节的数量、分布范围和直径大小，可将矽肺分为三期：Ⅰ期矽肺：矽结节主要局限在淋巴系统。肺组织中矽结节数量较少，直径一般在1～3mm，主要分布在两肺中、下叶近肺门处。此时肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜上可有矽结节形成，但无明显增厚。Ⅱ期矽肺：矽结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。此时，肺的重量、体积和硬度均有增加，胸膜也增厚。Ⅲ期矽肺：矽结节密集融合成块，其长径＞2cm，宽径＞1cm，此时肺的重量和硬度明显增加。新鲜肺标本可竖立不倒，入水下沉。切开时阻力甚大，并有砂粒感。团块状结节的中央可有矽肺空洞形成。结节之间的肺组织常有明显的纤维化、灶周肺气肿，有时可见到肺大泡。

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