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矽肺的病理表现与病理诊断

2018-08-10 21:28  阅读(94)  评论(0)  分类:专业

    对于前两篇文章中说到的矽肺,又称硅肺,在日常病理检查中很难见到,在矿区的病理同仁有可能会在肺活检标本中遇到疑似的病例,但却没有确诊矽肺的权力。因为矽肺是一种职业病,涉及劳保福利等问题,需要结合患者职业、工作环境、临床表现、影像学检查,特别是高千伏胸片,由获得矽肺诊断资格的医师才能确认。病理医师对矽肺应有所了解,如果病理检查发现了矽肺病变的线索,我们还是可以建议患者到有资质的医院进一步诊疗。

    矽肺的基本病变是肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化。肉眼观察,病变的肺膜表面有黑色的淋巴管网及灰白色的纤维瘢痕,肺膜下可触及实体性结节。切面可见矽尘沉积形成的结节,自针尖至豆粒大小,边界清楚,灰白色,质硬,触之有沙粒感。随着病变的发展,结节可融合成团块状,在团块的中央,由于缺血、缺氧而发生坏死、液化,形成矽肺性空洞。肺间质明显纤维化,呈现灰白条索。

    镜下,矽结节是矽肺的特征性病变,结节境界清楚,直径2~5mm,呈圆形或椭圆形。矽结节的形成过程大致分为三个阶段:①细胞性结节,由吞噬矽尘的巨噬结胞局灶性聚积而成,巨噬细胞间有网状纤维,这是早期的矽结节;②纤维性结节,由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成;③玻璃样结节,玻璃样变从结节中央开始,逐渐向周围发展,往往在发生玻璃样变的结节周围又有新的纤维组织包绕。典型的矽结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管,血管腔狭窄或闭塞。用偏光显微镜观察,可以发现沉积在矽结节和肺组织内呈双屈光性的矽尘微粒。

    除矽结节外,肺内还有不同程度的弥漫性间质纤维化,胸膜也因纤维组织弥漫增生而广泛增厚,在胸壁上也可形成胸膜胼胝,甚至可厚达1~2cm。肺门淋巴结内也有矽结节形成和纤维化及钙化,淋巴结因而肿大变硬。

    根据肺内矽结节的数量、分布范围和直径大小,可将矽肺分为三期:Ⅰ期矽肺:矽结节主要局限在淋巴系统。肺组织中矽结节数量较少,直径一般在1~3mm,主要分布在两肺中、下叶近肺门处。此时肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜上可有矽结节形成,但无明显增厚。Ⅱ期矽肺:矽结节数量增多、体积增大,可散于全肺,但仍以肺门周围中、下肺叶较密集,总的病变范围不超过全肺的1/3。此时,肺的重量、体积和硬度均有增加,胸膜也增厚。Ⅲ期矽肺:矽结节密集融合成块,其长径>2cm,宽径>1cm,此时肺的重量和硬度明显增加。新鲜肺标本可竖立不倒,入水下沉。切开时阻力甚大,并有砂粒感。团块状结节的中央可有矽肺空洞形成。结节之间的肺组织常有明显的纤维化、灶周肺气肿,有时可见到肺大泡。


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