酒精性肝炎是由长期过量饮酒或酗酒，乙醇对肝脏损伤所致的炎性疾病，也称酒精性肝病。从脂肪肝向肝纤维化及酒精性肝硬化过渡的重要病变阶段。一般认为每日饮酒80-150克，连续5年以上即可导致肝损害。临床上多无症状，也可出现转氨酶轻度升高，严重肝硬化则呈门脉高压症等表现。乙醇代谢障碍是酒精性肝病的发生关键，它阻碍肝细胞蛋白质与糖代谢，特别是线粒体脂酸氧化，致甘油三酯在肝细胞内合成增加并堆积。脂肪变及氧自由基活性增高加重肝损害，出现肝细胞坏死及炎细胞浸润，大量炎症介质（如白三烯）在酒精性肝炎的发生发展中起重要作用。肝内肌纤维母细胞与贮脂细胞在乙醇代谢物乙醛及炎症介质的刺激下，促使肝内胶原合成增加及肝纤维化的形成。肝内窦细胞及浸润的巨噬细胞等分泌大量细胞因子，参与了酒精性肝纤维化形成过程。但这一过程可因戒酒而终止或减低发展速度。肉眼观察：脂肪肝时，肝脏肿大，表面及切面均呈黄色，质中，触之有油腻感。酒精性肝硬化则表现为较均匀一致的小结节性病变。显微镜下：脂肪肝时主要表现为广泛性肝细胞脂肪变性，以腺泡Ⅲ带肝细胞为明显，多呈小泡性脂肪变性。严重者则呈小叶弥漫性肝细胞脂肪变性。酒清性肝炎则以肝细胞脂肪变、坏死及中性粒细胞浸润为其主要病变，部分肝细胞体积增大或气球样变突出，变性肝细胞胞浆中常含有形态不规则、多位于核周的紫红色（HE染色）Mallory小体，中性粒细胞常包绕含Mallory小体的肝细胞。中央静脉周围纤维组织增生并向小叶内肝细胞间伸延也是酒精性肝病的重要病变特征。在此基础上不断进展形成酒精性肝硬化，假小叶内肝细胞坏死及Kupffer细胞增生等酒精性肝炎期的病变。除上述病变外，酒精性肝病时尚有程度不同的淤胆、含铁血黄素沉着等病变存在。免疫组化染色Mallory小体呈keratin阳性；激活的贮脂细胞α-SMA阳性。诊断酒精性肝炎时应注意与非酒精性肝病、血色病等相鉴别。肝脂肪变及Mallory小体的出现虽然是酒精性肝炎的重要特征，但并非确诊依据，在某些非酒精性肝病中如Wilson病、胆汁性肝硬化早期等均可见上述病变；含铁血黄素沉积除可见于酒精性肝炎外，血色病肝脏更加明显；某些药物（如维生素A、氯丙嗪等）所致肝纤维化也应注意其部位及相伴的其它病变特征，以区别于酒精性肝病；病毒性肝炎的肝细胞坏死及炎细胞浸润均与酒精性肝炎不同，形态学上不难鉴别。但酒精性肝病患者对乙肝易感性增加，在酒精性肝病基础上合并病毒性肝炎的情况不应忽视。此外，在临床肝活检中尚可见某些肥胖或糖耐量异常的儿童与成人，其肝脏病变与酒精性肝炎无法鉴别，称为非酒精性脂性肝炎。