乳头瘤病毒科包括人类乳头瘤病毒及动物乳头瘤两大类。人乳头瘤病毒(HPV)主要感染人体，引起人体皮肤、黏膜的鳞状上皮增生性病变。自20世纪70年代末到80年代初发现HPV（16型、18型）与宫颈癌进展有关后，一直受到人们的关注。HPV与其他肿瘤相关性的研究也得到了深入地开展。Harald zur Hausen因为在HPV与宫颈癌相关性的研究结果获得2008年诺贝尔生理学和医学奖。HPV型别及感染部位不同，所致疾病不尽相同。感染HPV后潜伏期长短不定，一般1～8个月，常为3～4个月。感染HPV病毒最直接的病变是人体皮肤黏膜的鳞状上皮增生。这种增生可分为三种情况。

 1.非肿瘤性增生：多表现为外生性增生，向表面突起，呈疣状或乳头状。疣或乳头表面被覆增生的细胞，上皮增厚，但极性无明显紊乱，细胞核无明显异型性，也无病理性核分裂，表皮基底膜保存完好。特殊的表现是由于病毒感染、复制，致使细胞肿胀或空泡变性，典型者形成挖空细胞(koilocyte)；真皮血管扩张充血，少量淋巴细胞浸润。这一类疾病包括尖锐湿疣、扁平疣、寻常疣、跖疣、疣状表皮发育不良症等，均有不同程度的HPV检出率。

 2.非典型增生：也称异型增生，是指有不同程度异型性的上皮细胞增生，但仍局限在基底膜以上，基底部没有发生浸润。非典型增生通常从基底细胞层开始，逐渐向表面推进，依据异型细胞在鳞状上皮内的分布，分为轻、中、重度，或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级，或低级别与高级别，在子宫颈病变广泛使用，并把原位癌也列入高级别上皮内瘤变。除子宫颈上皮内瘤变（CIN）外，还有外阴、阴道上皮内瘤变(VIN)，食管上皮内瘤变(EIN)等。在细胞学上(Bethesda系统)上则使用上皮内病变(SIL)名称，分为低级别(LSIL)和高级别(HSIL),分别与低级别和高级别上皮内瘤变相对应。乳头状瘤、间变性丘疹病(bowenoid papulosis，BP)与鲍温病(Bowen disease)也有不同程度的非典型增生，亦被视为癌前病变。

     3.肿瘤性增生：多表现为浸润性或局部破坏性增生，在局部形成溃疡或不规则形肿块。组织学改变表现为细胞层次增多，极性紊乱，细胞及细胞核具备明显多形性，病理性核分裂易见，有不等量的挖空细胞。挖空细胞的形成主要与病毒E4蛋白表达和由此引起的细胞质内细胞骨架破坏有关。基底膜被破坏，增生细胞呈巢团状、条索状或片状浸润于表皮或黏膜深部组织，常伴有坏死和出血。这一类疾病包括各个部位的鳞状细胞癌，特别是子宫颈鳞状细胞癌。在一些腺癌中也可查见HPV DNA。HPV感染率在子宫颈病变中约占8%，但在子宫颈癌中占50%以上，分子流行病学调查结果竟高达99%。

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