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0305-02 炎症
2013-03-21 13:02 阅读(418) 评论(0) 分类:《诊断病理学》文待修
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(一)溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎( ulcerative colitis)是一种反复发作和
缓解的炎症,与克罗恩病一起统称为炎性肠病(inflamma-
tory bowel disease)。虽经广泛研究溃疡性结肠炎的病因至
今不明,曾考虑过的发病因素有感染、食物因素、免疫缺
陷、分泌的黏液异常、基因缺陷和心理不正常等。
溃疡性结肠炎的发病以北美和欧洲为高,但全世界均
有散发,犹太人易患此病,美国白人比黑人发病率高。年
龄高峰为20岁~40岁。成人患者中女性多于男性,而14
岁以下的儿童则男女发病率相近。
【大体】 溃疡性结肠炎的病变特点为连续性弥漫性
黏膜和黏膜下层炎症(图3-28)。很少累及肌层和浆膜。
炎症为渗出性和出血性,一般不形成肉芽和疤痕组织,所
以溃疡性结肠炎不发生肠狭窄。
图3-28 溃疡性结肠炎
? 病变起始于直肠。向近端蔓延至脾曲,亦可累及整个
结肠甚至末段回肠。
手术切除之肠管浆膜保持其光滑光泽的外观,血管充
血明显,结肠长度缩短,这是由于肌肉痉挛收缩所致而不
是由于肠壁纤维化。肠管缩短在远段结肠和直肠为显,直
肠缩短可造成骶骨一直肠间距离增宽,这是溃疡性结肠炎
重要的X线依据。肠长度缩短的同时可伴肠周径变小。
剪开肠管有大量血性液涌出。黏膜呈颗粒状或天鹅绒状,
质极脆。黏膜可大片剥脱而暴露肠壁肌层。溃疡一般表
浅,呈线状沿结肠带分布或呈斑块状分布。黏膜病变为连
续性,溃疡之间的黏膜亦有病变。病变先从直肠或直肠乙
状结肠开始,所以有特发性直肠炎之称。病变总是远段
重,近段轻;左半结肠重,右半结肠轻;随着炎症的发
展,黏膜面可出现许多炎性息肉。炎性息肉是由于黏膜全
层溃疡后其周围黏膜潜行隆起并突入肠腔所致。这些炎性
息肉大小形态形形色色,并相互粘连成黏膜桥。多发性炎
性息肉多见于结肠,直肠较少见,10%可累及末段回肠,
回肠病变与结肠病变相连续,回盲瓣变硬、扩大和闭锁不
全,60%可累及阑尾。
【光镜】 黏膜和黏膜下层血管高度扩张充血和水肿,
有弥漫性炎细胞浸润。炎症最初限于黏膜,上皮和腺体受
损后炎症可蔓延至黏膜下层。肌层和浆膜一般正常。溃疡
较表浅,从黏膜浅糜烂到黏膜全层溃疡。溃疡底位于黏膜
下层,深者达肌层表面。溃疡底仅有薄层肉芽组织。黏膜
隐窝因肠腺开口堵塞而扩张积脓,形成隐窝脓肿。隐窝脓
肿亦见于克罗恩病、细菌性结肠炎、阑尾炎和肠癌继发感
染时,但在溃疡性结肠炎时特别多见。隐窝脓肿一方面把
脓液排入肠腔,另一方面向固有膜和黏膜下层破溃,炎症
遂沿黏膜和黏膜下层纵深扩散,使该处组织坏死形成溃
疡,周围黏膜潜行并形成炎性息肉。黏膜表面上皮和隐窝
上皮增生,核增大深染。杯状细胞减少。溃疡愈合后黏膜
萎缩,隐窝不规则分支状,排列紊乱,隐窝底与黏膜肌层
表面之间有一空隙,黏膜肌层增厚。杯状细胞数逐渐恢复
正常。
【合并症】
1.中毒性巨结肠( toxic megacolon) 约5% N13%溃
疡性结肠炎呈暴发型。一段结肠(通常是横结肠)呈急
性极度扩张,肠壁变薄而脆,像一张沾湿的滤纸,常伴有
自发的或手术引起的单个或多发性穿孔伴以纤维素性或纤
维素性脓性腹膜炎,黏膜有广泛溃疡甚至完全剥脱暴露肌
层。光镜显示肠壁全层炎和急性血管炎。中毒性巨结肠如
不及时手术可致死,死亡率很高。
2.癌变溃疡性结肠炎合并肠癌的发病率比正常人
群高5倍~10倍,癌变率与病程成正比。发生癌的危险
性病程10年者为5%,20年20%.25年40%以上。不管
溃疡性结肠炎发病时的年龄,50岁左右的病人发生癌的
危险性最高。全结肠炎比仅限于远段结肠的溃疡性结肠炎
更易癌变,长期慢性病例比急性反复发作者易癌变。由溃
疡性结肠炎发展来的癌有三个特点:①多发性;②病灶呈
扁平浸润灶,边缘不清楚,像胃的浸润性癌;③低分化癌
和黏液腺癌多见。光镜可见上皮不典型增生到原位癌和浸
润癌的不同阶段,呈斑点状分布。因此要多作切片或多作
活检以检出那些肉眼看不到的小癌灶。癌变与炎性息肉无
关,事实上癌更多的是从扁平萎缩的黏膜发生。
3.其他合并症肝病(脂肪肝、慢性肝炎、肝硬化
和硬化性胆管炎)、皮肤病(结节性红斑和坏疽性脓皮
病)、关节病和眼病等。
【二)克罗恩病
结肠克罗恩病形态与小肠克罗恩病同。
(三)非特异性细菌性结肠炎
ShigelLa、SaLmon,e Zla、Campylobacter、E.coli等均能引
起结肠炎,形态与早期溃疡性结肠炎相似。黏膜有散在匐
行溃疡,表面有黏液脓性渗出物。黏膜及黏膜下层水肿、
充血和急性炎反应。溃疡一般较浅,很少引起肠穿孔。
Shigella引起的结肠炎即杆菌痢疾可合并心肌炎.脾炎、
肝脓肿和关节积液等。一种暴发型的杆菌痢疾称为中毒性
痢疾,患者有严重的全身中毒症状,病情急骤,病人常死
于中毒性休克或呼吸循环衰竭。尸检见肠道病变不明显,
仅有充血水肿及轻度炎症反应。
(四)阿米巴痢疾
由Entamoeba histolytica引起。全世界均有发病,热带比
温带多见。盲肠和升结肠较多见。5%一loo/o发生穿孔。早
期病变是黏膜面出现黄色小的隆起灶,内含半液体状坏死组
织,坏死组织中有阿米巴滋养体。这些隆起灶破溃后形成溃
疡,阿米巴滋养体继续繁殖并渗入溃疡底和溃疡周围的黏膜
下层,从而形成口小底大烧瓶状溃疡。溃疡常呈卵圆形,边
缘潜行,底部覆以絮状坏死物质,严重病例溃疡可融合成片,
残留的黏膜成散在孤立的小岛分布在溃疡之间。
【光镜】肠壁充血水肿和白细胞浸润。于渗出物中、
溃疡周围和溃疡底部坏死组织中可找到阿米巴滋养体,特
别是坏死组织和健全组织交界处为多见。肠壁血管内亦能
见到阿米巴滋养体。阿米巴滋养体在HE染色切片中呈灰
蓝色,较巨噬细胞略大,有1~4个核,胞浆内含有被吞
噬的红细胞,滋养体PAS和糖原染色均阳性。
阿米巴滋养体可随静脉血回流至肝,在肝内形成单个
和多发性阿米巴性肝脓肿。脓肿可破入腹腔,或与横膈粘
连后破入胸腔和肺,在肺内形成阿米巴性肺脓肿。亦可随
血流至脑、肾、脾等处形成病灶。阿米巴痢疾的其他合并
症还有肛门周围阿米巴性溃疡或肉芽肿、多发性关节炎和
长期慢性阿米巴痢疾所引起的肠壁纤维化甚至肠狭窄。
(五)伪膜性结肠炎( pseudomembranous colitis)
伪膜性结肠炎是由厌氧菌Clostridmm djjicile毒素引
起,病人的大便经特殊培养基培养,可分离出C.difjicile菌
及其毒素。病变肠呈暗紫色,肠腔扩张,内含血性内容物。
?早期病变是黏膜表面有散在黄白色的斑,自针尖大至直径
lcm或更大(图3-29A)。随着病变的进展,黄白色的斑逐
渐扩大融合成片状或桥形的伪膜覆盖在黏膜皱襞的表面。
【光镜】在黄白色斑下的黏膜隐窝(肠腺)上皮分
泌亢进,分泌大量黏液充塞隐窝腔,隐窝腔因多量黏液和
中性粒细胞的浸润而明显扩张。随着病变的发展隐窝上皮
变性坏死,随同黏液和中性粒细胞一起排至黏膜表面,形
成一蘑菇云样覆盖在病变黏膜的表面,病变后期隐窝上皮
完全坏死脱落只剩隐窝的轮廓(鬼影)。病变处黏膜及黏
膜下层充血水肿和炎细胞浸润,而病变之间的黏膜正常或
显轻度炎反应(图3-29B)。炎症限于肌层以上。严重的
伪膜性肠炎亦可合并中毒性巨结肠。
图3-29伪膜性肠炎
A.黏膜表面有散在黄白色的斑,自针尖大至直径lcm或更大;B.病变处黏膜及黏膜下层充血水肿和炎细胞浸润
(六)病毒性结肠直肠炎
主要发生在免疫缺陷的病人。巨细胞病毒( CMV)
感染的肠黏膜有散在大小不等的溃疡形成。在隐窝上皮细
胞、巨噬细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞的核和胞浆内
可见巨细胞病毒包涵体。单纯性疱疹病毒( HSV)感染主
要累及直肠远段lOcm的直肠,黏膜有溃疡形成。
【光镜】 直肠黏膜内有多核巨细胞、核内包涵体和
血管周围淋巴细胞浸润。
(七)过敏性结肠直肠炎
这是由于食物过敏特别是牛奶过敏引起的肠炎。婴幼
儿多见。主要症状为腹泻和直肠出血。
【光镜】肠壁特别是上皮和固有膜内有大量嗜酸性
粒细胞浸润。
(八)胶原性结肠炎
胶原性结肠炎( collagenous colitis)主要症状为持续
性或间断性水样泻(可持续数周、数月甚至数年)及肠
绞痛。虽有长期水样泻,但病人无明显消瘦或脱水。X线
及内镜检查基本正常。
【光镜】 上皮下有明显增厚的胶原纤维带。正常上
皮下的胶原纤维带厚度3 pdm~ 71xm,胶原性结肠炎时厚度
lOp.m一70 pdm,一般均在15 μm以上。这种胶原纤维带的
增厚以隐窝间的表面上皮下为最明显。胶原纤维带为致密
的网织纤维丝构成的网,偏光显微镜下为双折光,淀粉样
物染色阴性。胶原纤维带中包裹有一些浆细胞、淋巴细
胞、组织细胞和成纤维细胞。黏膜固有膜中有淋巴细胞、
浆细胞和肥大细胞浸润,上皮内可有淋巴细胞浸润。
【电镜】 纤维带内的成纤维细胞实为肌成纤维细胞。
【免疫组化】 胶原纤维带为Ⅲ型胶原强阳性‘”1,而
正常的基底膜为Ⅳ型胶原、层素laminin和纤维连接蛋白
(fibronectin)。诊断胶原性结肠炎应将胶原纤维带的增厚
和炎性反应结合考虑,而且标本应避免斜切,这样才能正
确测出带的厚度。
(九)Behget病
Behget病的大肠和小肠都可出现病变,主要是黏膜单
个或多发溃疡。溃疡限于一段肠管(主要是回盲部)或
弥漫分布,主要累及结肠。溃疡一般较深,50%可合并穿
孔。亦可见到裂隙状溃疡、鹅口疮样溃疡和长3cm一5cm
的线形溃疡。溃疡之间的黏膜正常(与溃疡性结肠炎不
同),也不发生纤维化和肠狭窄(与克罗恩病不同)。除
溃疡外还有淋巴细胞性血管炎,主要累及静脉和小静脉。
(十)血吸虫病
亚洲流行的血吸虫为口本血吸虫(Schistosoma japoni-
cum),埃及血吸虫(5.hematobium)流行于非洲、中东及
埃及,梅氏血吸虫(S mansoni)流行于非洲和中南美洲。
污染水中的尾蚴穿入皮肤后经血液循环至肝,在肝内
变成成虫后移居肠系膜静脉,特别是肠黏膜下层静脉,在
该处产卵。肠壁病变主要是由虫卵引起。在虫卵周围有大
量嗜酸性粒细胞浸润和假结核结节形成。黏膜可有溃疡形
成。慢性期黏膜面有多量炎性息肉。肠壁的肉芽肿形成和
纤维化可引起肠狭窄。
(十一)肠结核
大肠结核比小肠少见,多数发生在回盲部。形态与小
? 肠结核同。增殖性肠结核有时与克罗恩病很难鉴别。诊断
肠结核的依据是干酪样坏死和有结核杆菌。肠系膜淋巴结
的检查很重要,因有些增殖性结核肠壁病变可以与克罗恩
病完全相同,但肠系膜淋巴结通常有于酪样坏死。
(十二】耶尔森结肠炎
耶尔森结肠炎(Yersin,ia colitis)是由尔森菌可引起末段
回肠炎、阑尾炎、肠系膜淋巴结炎和结肠炎。回肠、阑尾和肠
系膜淋巴结病变均为淋巴组织细胞增生和中心有小脓肿的
上皮样细胞肉芽肿形成。肠黏膜可发生坏死和溃疡形成。
结肠病变主要为深浅不一的溃疡形成和非特异性炎症。
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