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 二、炎  症
    （一）十二指肠炎和慢性十二指肠溃疡
    十二指肠炎的形态从单纯的淋巴细胞、浆细胞增多到
绒毛萎缩变形。表面上皮内有中性粒细胞浸润，上皮细胞
变性坏死形成糜烂，有时表面上皮成合体细胞样或化生成
胃黏膜样，有时可合并急性炎，黏膜侧的Brunner腺增
多。十二指肠炎与十二指肠溃疡（消化性溃疡）可能有
一定的关系，即在十二指肠炎的基础上加上酸的侵袭而发
展成溃疡。近年对幽门螺杆菌的研究结果认为幽门螺杆菌
与十二指肠炎有一定关系。正常十二指肠黏膜无幽门螺杆
菌，此菌只在胃黏膜化生的十二指肠黏膜上繁殖。在有胃
黏膜化生处常可见幽门螺杆菌和中性粒细胞浸润。十二指
肠溃疡多见于球部，前壁较后壁多见，亦可发生在十二指
肠第二段。直径一般lcm左右。主要合并症为穿口孔和幽
门梗阻。十二指肠溃疡无癌变倾向。
    （二）急性蜂窝组织炎性小肠炎
    急性蜂窝组织炎性小肠炎( acute phlegmonous enteri-
tis)多见于空肠，十二指肠和回肠较少累及。由化脓菌，
特别是链球菌感染引起。病变的肠管由于显著充血水肿而
使肠壁明显增厚。
    【光镜】  肠壁各层，特别是黏膜层有大量中性粒细
胞浸润，甚至脓肿形成。黏膜可坏死脱落而形成浅溃疡。
浆膜面有纤维素渗出，肠系膜亦可有脓肿形成。淋巴结显
急性炎，此病常为重症肝病的合并症。
    （三）耶尔森小肠结肠炎
    耶尔森小肠结肠炎（Yersirt,ia enterocolitis）是由耶尔
森菌引起的小肠结肠炎，小肠病变类似伤寒。此菌主要侵
犯肠相关的淋巴组织( GALT)。肠壁B淋巴细胞增生，
灶性中性粒细胞浸润，中心坏死，形成溃疡，溃疡长圆
形，底部淋巴组织增生。亦可有小的鹅口疮样溃疡。耶尔
森菌亦可引起急性阑尾炎和／或肠系膜淋巴结炎，感染的
淋巴结滤泡发生中心坏死，周围有中性粒细胞浸润。
    （四）急性非特异性末段回肠炎和急性非特异性肠系
膜淋巴结炎
    多数病人是儿童。临床症状像急性阑尾炎，但剖腹探
查无急性阑尾炎，仅末段回肠充血水肿，肠系膜和回盲部
淋巴结肿大。
    【光镜】  淋巴结和末段回肠均为非特异性炎症。有
时末段回肠炎较重而导致局限性腹膜炎和纤维素性粘连，
病因不明。
    （五）伤寒和副伤寒
    是一种急性传染病，主要累及末段回肠的淋巴组织。
伤寒病原菌为伤寒杆菌（Salmon,ella typhi）。感染后第一
周末病人血内出现特异的凝集抗体，其滴定度在第三周末
达最高峰，临床用此诊断伤寒，称为Widal反应。由于抗
体的出现，经集合淋巴结再吸收的伤寒杆菌在局部发生抗
原抗体反应。从而导致黏膜坏死和溃疡。
    【病变】  按病程小肠病变可分为：①髓样肿胀期：
末段回肠的孤立淋巴结和集合淋巴结明显肿胀，突出黏膜
而形成圆形或卵圆形结节，质软，灰红色，表面呈脑回
状。光镜显示肠壁充血水肿。黏膜淋巴组织和肠壁各层有
大量单核细胞浸润。部分单核细胞吞噬有红细胞、淋巴细
胞、细胞碎片和伤寒杆菌，这种单核细胞称为伤寒细胞。
伤寒细胞聚集成堆称为伤寒小结。除单核细胞外各层尚有
淋巴细胞和浆细胞浸润，中性粒细胞极少；②坏死期：黏
膜淋巴组织表面的黏膜坏死；③溃疡期：溃疡呈圆形或卵
圆形，卵圆形溃疡的长径与肠的长轴平行。光镜显示溃疡
底的表层为渗出物和坏死组织，其下为薄层内芽组织。溃
疡底和附近的肠壁中有大量伤寒细胞、淋巴细胞和浆细胞
浸润。伤寒的肠溃疡一般较浅，仅及黏膜下层；有时也可
深达肌层或浆膜，从而引起肠穿孑L或腐蚀血管引起大出
血；④愈合期：溃疡由周围黏膜上皮修复愈合，愈合时很
少形成疤痕，因此伤寒性肠狭窄少见。
    【合并症】  常见合并症为出血和穿孔，亦是伤寒病
人死亡的主要原因。其他有急性伤寒性胆囊炎、肠麻痹、
肝脾肿大、心肌炎、腹壁肌肉Zenker变性、急性支气管
炎、脑膜炎、肾炎、睾丸炎、关节炎和骨炎等。临床恢复
后伤寒菌仍可留在胆道（特别是胆囊）和肾内，继续由
粪便和尿内排出。这种病人就成为带菌者。
    副伤寒由Salmonella paratyphi引起，病变与伤寒相
似，但较轻，限于回肠的一小区域内，合并症少。
    （六）嗜酸性肠炎
    嗜酸性肠炎( eosinophilic enteritis)，有时胃肠同时累
及称为嗜酸性胃肠病( eosinophilic gastroenteropathy)。小
肠的一段或数段肠壁弥漫性增厚、水肿和大量嗜酸性粒细
胞浸润。腹膜有纤维素渗出。肠系膜淋巴结肿大，常伴有
外周血嗜酸性粒细胞增多。原因不明，可能是对某些食物
或寄生虫过敏，因70%病人有过敏史或家族过敏史。
    （七）肠结核
    发达国家肠结核已很少见，但第三世界国家仍较多见。
    【大体】  可分溃疡型和增殖型：①溃疡型肠结核：病
变起始于黏膜淋巴小结，使之坏死形成溃疡。病变沿肠壁
淋巴管向四周扩散，溃疡逐渐增大，因肠壁淋巴管围绕肠管
走行，所以结核性溃疡为环形，其长径与肠长轴垂直，边缘
?参差不齐如鼠咬状。溃疡底的浆膜面可见白色粟粒状结核
结节。肠系膜淋巴结肿大，有干酪样坏死；②增殖期肠结
核：肠壁纤维组织增生而增厚。黏膜面有多数炎性息肉形
成，亦可伴大小不等的黏膜溃疡，疾病后期由于肠壁增生的
纤维组织收缩可形成肠狭窄。狭窄呈环形，可单发或多发。
    【光镜】  肠壁各层均可见有干酪样坏死或无干酪样
坏死的结核结节。结核结节边缘有较厚的淋巴细胞套，结
核结节常相互融合成片。肠壁各层纤维组织增生，黏膜下
层闭锁或变窄。肌层破坏有疤痕形成。黏膜下层和肌层神
经纤维增生，黏膜可有幽门腺化生。经抗结核治疗后，肠
壁结核病变可萎缩、玻璃样变甚至消失。
    【合并症】  急性结核性溃疡易穿孔而导致结核性腹膜
炎。增殖性肠结核的主要合并症是肠狭窄所引起的肠梗阻。
    （八）克罗恩病
    1932年克罗恩及其同事报道此病时作为只发生在末
段回肠的一种炎症，以后越来越多的临床和病理实践证明
克罗恩病( Crohn's disease)可发生在消化道的任何部
位，从口腔到肛门以及消化道外的部位，如皮肤和关节。
有时消化道病变不明显而主要病变在消化道外。好发部位
仍是末段回肠和回盲部。Morson等‘”1分析消化道克罗恩
病的分布：小肠66%，大肠17%．同时累及大小肠者
17%。协和医院资料：小肠15%、大肠7.5%、同时累及
回肠、回盲部及大肠者77. 5%_131。
    克罗恩病的病因至今不明，有关的发病因素有遗传、饮
食和生活习惯、种族、环境、损伤、精神因素、生物因子（细菌、
原虫、病毒、霉菌等）和免疫缺陷等，但均未能充分证实。
    克罗恩病多见于北欧、斯堪的那维亚国家、北美和
英、法、意大利等国家。非洲、中东、亚洲和南美少见。
可发生在任何年龄组，有二个年龄高峰：20岁~40岁和
60岁～70岁。男女发病率相近。克罗恩病为反复发作的
慢性进行性炎症。
    【大体】  克罗恩病为非连续性节段性病变。①黏膜
溃疡：多数为匐行溃疡（serpiginous ulcer），不连续、大
小不等，形态不规则，边缘清楚，溃疡之间的黏膜正常。
另一种为纵行溃疡( longitudinal  ulcer)，这种溃疡位于肠
系膜附着侧之黏膜面。早期病变为鹅口疮样溃疡( aph-
thoid ulcer)（图3-25A）。这是在黏膜淋巴小结上形成的小
溃疡，从针尖大的出血性病灶到小而边缘清楚的浅溃疡，
如手术切除缘附近有这种小溃疡则可成为以后复发的病理
基础。早期病变可经过若干年发展成有临床和X线特征
的病变，但克罗恩病的早、晚期病变可在一段肠管内同时
存在；②肠狭窄：狭窄区长短不一（图3-25B）。单个或
多发。最典型的狭窄是末段回肠的长管状( hose pipe
type)狭窄。这种狭窄的长度从数cm到数lOcm。狭窄处
肠壁弥漫性增厚，管腔狭窄，整段肠如救火用的水管。近
年由于诊断技术的提高，这种典型的在疾病晚期才出现的
长管状狭窄已很少见；③黏膜鹅卵石样改变( cobble stone
appearance)：约1/4病例可见典型的黏膜鹅卵石样改变
（图3-25C）。这是由于黏膜裂缝(crevices)和裂隙(fis-
sures)之间的黏膜下层高度充血水肿而使黏膜隆起所致。
④炎性息肉：形态与慢性增殖性肠结核和溃疡性结肠炎的
炎性息肉相同。有些克罗恩病的肠黏膜面可布满大小不等
的炎性息肉；⑤肿块形成：克罗恩病肠的浆膜和肠系膜都
有炎症和纤维组织增生，常引起肠襻之间和与邻近脏器粘
连，增厚的肠襻因粘连扭曲而形成“肿块”，特别是回盲
部更常见，这种肿块常使临床和X线误诊为肿瘤。
    图3-25克罗恩病
A．鹅口疮样溃疡；B．肠狭窄；C．白箭头指溃疡，回盲部黏膜呈鹅卵石样改变
?    以上病变可单独或混合存在，病变的大体特点为跳跃
式不连续病变( skip lesions)。病灶之间的肠壁正常，肠浆
膜由于炎症纤维化而与肠周脂肪组织粘连，从而使手术切
除的肠标本看起来像脂肪组织增生。肠周脂肪组织由于粘
连而增多亦见于慢性肠结核。肠周淋巴结多数肿大。
    【光镜】特点为不连续的全壁炎、裂隙状溃疡、黏
膜下层高度增宽、淋巴细胞聚集和结节病样肉芽肿形成。
①全壁炎( transmural inflammation)：病变处肠壁全层有
淋巴细胞和浆细胞浸润；②裂隙状溃疡(fissuring ulcer)：
为刀切样纵行裂隙，深入肠壁，有时可达浆膜。这是克罗
恩病常并发肠瘘的病理基础。裂隙状溃疡有时可呈分支
状，溃疡的内壁为炎性渗出物和肉芽组织（图3 -26A）。
裂隙状溃疡的横切面即成壁内脓肿( intramural  abscess)。
裂隙状溃疡虽也可见于急性溃疡性结肠炎和肠结核，但前
者与后者相比数量很少，所以裂隙状溃疡对克罗恩病有诊
断价值；③淋巴细胞聚集（lymphoid aggregation）：肠壁各
层特别是黏膜下层和浆膜层有大量淋巴细胞，形成结节并
有生发中心；④黏膜下层高度增宽：这是由于黏膜下层高
度水肿、淋巴管血管扩张、神经纤维及纤维组织增生等使
黏膜下层高度增厚，其厚度可数倍于正常；⑤结节病样肉
芽肿( sarcoid-like granuloma)：即非干酪样坏死性肉芽
肿。50% ~70%的克罗恩病肠壁可找到这种肉芽肿。结节
病样肉芽肿与结核结节的区别在于无干酪样坏死、体积小
而孤立、周围淋巴细胞套薄而不显（图3 -26B）。肉芽肿
的巨细胞胞浆内常可找到Sckaumann小体。小肠和大肠克
罗恩病肉芽肿少而直肠肛门克罗恩病肉芽肿较多，病程长
者肉芽肿少，因此肉芽肿是克罗恩病的早期改变。直肠或
肛门病变常常可能是最早发现的克罗恩病病变的部位。肛
门直肠活检或其他部位活检诊断克罗恩病需要找到肉芽肿
才具有诊断意义。
    图3-26克罗恩病
A．裂隙状溃疡，溃疡内壁为炎性渗出物和肉芽组织；B结节病样肉芽肿
    其他病变有幽门腺化生、神经纤维瘤样增生、血管
炎、黏膜下层和浆膜纤维化、肠系膜炎等。肠周淋巴结显
非特异性炎，约1/4可找到结节病样肉芽肿。
    【合并症】
    1．肠梗阻由于肠壁纤维化、肠狭窄而导致肠梗阻，
多数为亚急性梗阻，急性梗阻少见。
    2．肠瘘有三种：肠襻之间的内瘘、肠一皮肤瘘和肛
门瘘。约10%~ 20%的克罗恩病患者发生内瘘，最常见
的是回肠一回肠瘘和回肠．结肠瘘。有时病变肠襻与盆腔腹
膜粘连形成慢性盆腔脓肿，脓肿破入直肠而形成回肠一直
肠瘘，偶尔亦可见回肠一膀胱瘘或回肠一阴道瘘。肠一皮肤瘘
最容易发生的部位是腹部手术切口或手术疤痕处。肛门瘘
可发生在肠病变出现之前、之后或同时。有时因为出现肛
门瘘而查出潜在的肠克罗恩病，肛门病变区水肿、灰蓝
色。镜下可找到结节病样肉芽肿，无结核杆菌。
    3．吸收不良  由于肠黏膜广泛炎症和溃疡，从而造
成对脂肪、维生素B12和蛋白质吸收不良。
    4．癌变克罗恩病小肠癌变的发生率较正常对照组
高6倍~ 20倍。大肠克罗恩病癌变率较正常对照高20
倍。小肠癌较多发生在远段，年轻人多见。大肠癌则近段
较多，多发，亦是年轻人多见。食管和胃克罗恩病亦可癌
变，但极罕见。
  5．其他少见的合并症  有关节强直性脊椎炎、多关
节炎、眼炎、肝硬化、淀粉样变和皮肤病变。皮肤病变中
常见的是会阴皮肤溃疡。这种溃疡能扩展延伸到腹股沟并
累及外生殖器，所以称之为扩展性溃疡(spreading ul-
cers)，多见于肛门手术后。扩展性溃疡只是在结肠直肠
有广泛病变时才出现。此外在结肠造瘘口和回肠造瘘口周
围皮肤，当克罗恩病复发时亦可出现溃疡，但手术治疗后
即消失。远离消化道的皮肤如阴茎、乳房下、前腹壁褶痕
处、外阴和腋窝等处亦能出现溃疡。这种溃疡称为转移性
皮肤溃疡。诊断克罗恩病皮肤病变必须找到结节病样肉芽
肿。其他合并的皮肤病变还有坏疽、坏疽性脓皮病、结节
性红斑和全身性湿疹等。
?    【鉴别诊断】  克罗恩病主要与溃疡性结肠炎、缺血
性肠病和肠结核相鉴别。①溃疡性结肠炎：为连续性病
变。从直肠到回盲部，仅10%累及末段回肠。溃疡浅，
通常限于黏膜及黏膜下层，有明显的隐窝脓肿，无结节病
样肉芽肿；②缺血性肠病：亦为连续性病变，病变肠壁肉
芽组织和疤痕组织多，有多量含铁血黄素沉着；③肠结
核：肠结核的黏膜下层变窄或闭锁，肌层破坏有疤痕形
成，肠壁有干酪样坏死的结核结节，结核杆菌阳性。结核
结节大、融合、周围淋巴细胞套明显，局部淋巴结有干酪
样坏死。
    【病程和预后】  克罗恩病是一种慢性进行性炎症，
可反复发作和缓解，病程可持续许多年，有些病例肠病变
仅导致轻度的临床症状，引起病人就医的却是合并症如肠
梗阻、内瘘、肛门瘘或吸收不良等。另一些病例临床症状
重，近期并有发作，但手术切除之肠仅有已消退的病变。
克罗恩病复发率高，但死亡率不高。