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二、胃    炎
    （一）急性胃炎
    急性胃炎主要是由于饮食不合适（进食过多、过热、
过快和嚼不碎等）、食物过敏、酒精、药物、毒物、腐蚀
品、细菌毒素、传染病、败血症、应激、脑损伤、肾衰和
循环障碍等引起。急性胃炎由于不适合作活检或手术，因
此可供形态学研究的材料很少，多数材料来自临床和尸检
资料。
    急性胃炎时胃黏膜红肿，表面被以厚层黏稠的黏液，
有散在小的出血性糜烂灶。光镜可见固有膜充血水肿，大
?量中性粒细胞浸润，白细胞侵入腺上皮进入腺腔。有灶性
出血。病变严重时黏膜坏死脱落形成浅溃疡。如病变较
轻，当炎症消退后黏膜可完全恢复正常，但一般常伴有黏
膜下层不同程度的纤维化。
    蜂窝织炎性胃炎时胃壁各层均有大量中性粒细胞浸
润。酸碱腐蚀性胃炎时胃黏膜甚至胃壁深部组织显示广泛
出血坏死。
    （二）慢性胃炎
    慢性胃炎很常见，多由急性胃炎转变而来，有些急性
胃炎很轻，临床无明显症状，但长期不消退可转变成慢性
胃炎。有的病人则有明确的急性胃炎史。慢性胃炎好发部
位是胃小弯和胃窦，即胃通道( stomach street)部。食物
主要通过胃通道到小肠，一些温度高的液体、咬嚼不碎的
食物，刺激性佐料等易刺激胃通道而造成胃炎。慢性酒精
中毒和营养不良亦为慢性胃炎常见的病因之一。近年大量
研究集中到幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）与慢性胃炎
的关系。多数研究结果认为幽门螺杆菌与慢性胃炎的发生
有密切的关系。
    1．慢性浅表性胃炎  病变黏膜充血、发红、水肿，
有时并有点状出血或糜烂。黏膜厚度正常。炎症仅限于黏
膜浅层即腺窝（小凹）水平的固有膜内。固有膜充血水
肿，有较多的淋巴细胞、浆细胞甚至中性粒细胞浸润，表
面上皮和腺窝上皮显不同程度的变性、修复和再生。再生
的上皮细胞胞浆少，核大而深染。上皮细胞内可有淋巴细
胞或中性粒细胞侵入。此型胃炎可完全恢复或长期反复发
作而成慢性萎缩性胃炎。
    2．慢性萎缩性胃炎  胃黏膜变薄、平滑、皱襞少或
消失。因黏膜变薄，所以胃镜下可清晰见到黏膜下血管。
有些病例同时有腺体萎缩和化生腺体的增生以致黏膜厚度
正常甚至增厚。
    慢性萎缩性胃炎的组织学诊断标准为①胃黏膜固有
腺体（胃体胃底腺、幽门腺和贲门腺）不同程度的萎缩
或消失；②肠上皮化生或假幽门腺化生；③固有膜弥漫性
淋巴细胞、浆细胞浸润和淋巴滤泡形成；④黏膜肌层增
厚。根据胃固有腺体萎缩的程度，慢性萎缩性胃炎可分为
轻、中、重三级。轻度是指固有腺体的1/3萎缩，如2/3
以上固有腺体萎缩则为重度，中度介于轻度和重度之间。
如胃的固有腺完全萎缩，代之以广泛化生的腺体，同有膜
炎症很轻或无，这种胃黏膜显著变薄，称为胃萎缩(ga。一
tric atrophy)。化生程度一般与固有腺萎缩程度呈正相关，
即固有腺萎缩越重，化生腺体亦越多。有些萎缩性胃炎由
于化生上皮的增生而使黏膜增厚呈乳头状，称为萎缩性肥
厚性胃炎。
    肠上皮化生可分为：①完全型化生：又称I型化生、
小肠型化生。完全型化生的上皮与小肠上皮相似，含有吸
收细胞、杯状细胞和Paneth细胞。吸收细胞的管腔面有
特殊的刷毛缘（纹状缘），PAS染色刷毛缘呈强阳性。杯
状细胞分泌涎酸黏液；②不完全型化生：又称Ⅱ型化生，
不完全型化生又分为胃型化生（Ⅱa型）和结肠型化生
(Ⅱb)。Ⅱa型不完全化生的柱状细胞像胃的腺窝上皮细
胞，分泌中性黏液，杯状细胞分泌唾酸黏液。Ⅱb型不完
全化生的柱状细胞分泌硫酸黏液，杯状细胞分泌唾酸黏
液。Ⅱ型化生很少有Paneth细胞，一般认为Ⅱb型化生与
胃癌的关系密切。胃黏膜内肠化灶可呈斑点状、片块状或
弥漫性分布。好发部位为胃窦、小弯及幽门腺胃底胃体腺
交界处。肠化随年龄增长而增多。
    假幽门腺化生指在胃底胃体腺区域内出现类似正常幽
门腺的腺体。假幽门腺化生的意义不清楚，可能是胃黏膜
损伤的结果。
慢性萎缩性胃炎又分为A、B、C三型（表3-3）。
    表3-3慢性萎缩性胃炎类型
    ______.___-_______..__二
    类型    病因    发病机制    幽门螺杆菌检出率(%)
    A型    7    自身免疫    6—14
    B型    幽门螺杆菌    细菌感染    90
    C型    胆汁反流、酒精、非甾体类抗炎药物等    化学损伤    10
    -._______._____-_______-_一
    A型胃炎又祢自身免疫性萎缩性胃炎。胃液及血清内
抗内因子抗体阳性，抗壁细胞抗体（抗壁细胞管道的微
绒毛上一种脂蛋白的特异性抗原）阳性。胃黏膜分泌功
能严重受损，胃酸分泌明显降低，B，。吸收障碍。血清胃
泌素水平高。A型胃炎主要累及胃体，常伴有恶性贫血。
    B型胃炎胃液及血清抗内因子抗体和抗壁细胞抗体均
阴性，血清胃泌素水平低。胃黏膜功能受损轻，胃酸分泌
中度降低或正常，很少发生B，：吸收障碍。B型胃炎主要
累及胃窦，多为局灶性，不伴有恶性贫血。目前认为B
型胃炎与幽门螺杆菌感染关系密切，但幽门螺杆菌是真正
的致病菌还是一种条件致病菌或“过路者”还有争议。
    C型胃炎是由化学物质引起的胃炎，包括胆汁反流等
因素。形态上与上述萎缩性胃炎改变不同。其特点是腺窝
上皮增生、黏膜水肿充血、固有膜平滑肌纤维增多、炎症
不明显、腺体呈囊性扩张、变形或萎缩。我国还有一种非
A非B型胃炎即介于A型和B型之间的胃炎。
  3．慢性肥厚性胃炎
  (l)单纯性慢性肥厚性胃炎
?    【大体】黏膜皱襞加深变宽呈脑回状（图3-18）。
图3-18慢性肥厚性胃炎，示胃皱襞粗大肥厚
    【光镜】  腺体变长但结构正常，固有膜有弥漫性炎
细胞浸润。整个黏膜层增厚，慢性肥厚性胃炎可原因不明
或伴消化性溃疡，或是Zollinger-Ellison综合征的一种表
现。
    (2) Menetrier病：又名巨大肥厚性胃炎(giant hyper-
trophic gastritis)或胃皱襞巨肥症(giant hypertrophy of gas-
tric ruga)，是一种少见的特殊类型的肥厚性胃炎。临床特
点为消化不良、呕血、低蛋白血症（蛋白质从不正常的
胃黏膜漏出所致）和低胃酸或无胃酸。多见于中年男性。
    【大体】  胃底胃体部，特别是大弯侧黏膜弥漫性肥
厚，形成巨大皱襞而呈脑回状，或形成息肉结节状巨块，
以致X线常误诊为胃癌。胃窦黏膜一般很少累及。
    【光镜】  黏膜全层增厚，腺窝变深，腺体变长，腺
体中壁细胞和主细胞稍减少而黏液细胞增多。黏膜深部的
腺体呈囊性扩张，向下长入或穿透黏膜肌层。可有假幽门
腺化生，但无肠化。变长的腺体呈分支状。固有膜水肿，
有淋巴细胞和浆细胞浸润。Menetrier病的原因不清楚，由
于有些病例合并多发性内分泌腺肿瘤而被认为此病与内分
泌失调有关，亦有认为是一种黏膜的错构瘤或自身免疫性
改变。最近发现Menetrier病经常合并淋巴细胞性胃炎。
    （三）特殊类型胃炎
    1．淋巴细胞性胃炎(lymphocytic gastntis)  胃黏膜的
表面上皮和腺窝上皮内有大量成熟的T淋巴细胞，淋巴细
胞数可高达55.3 +19.5（正常3.7±1.3）。这种胃炎可
能代表一种对局部抗原如幽门螺杆菌的不正常的免疫反
应。
    2．慢性囊性胃炎  黏膜深部的胃体腺或幽门腺呈不
同程度的囊性扩张，被覆扁平上皮细胞。这种胃炎可能是
一种变性而不是炎症，亦可能是萎缩性胃炎后期的一种变
异。
    3．出血性胃炎和糜烂性胃炎  临床上病人有呕血、
黑便，但黏膜无明显溃疡。胃黏膜可呈萎缩性改变，同时
有多数糜烂和黏膜内出血。
    4．嗜酸细胞性胃炎  胃壁特别是胃窦部胃壁因显著
水肿和大量嗜酸性粒细胞浸润而显著增厚。原因不明，可
能与过敏有关，因25%的病人有过敏史，血嗜酸性粒细
胞计数和血清IgE均升高。由于胃壁显著增厚可出现幽门
梗阻症状。如浆膜也受累可出现嗜酸细胞性腹水。本病可
同时累及小肠，特别是十二指肠和空肠。
    5．肉芽肿性胃炎  ①胃结核：少见。由丁吞咽了含
结核杆菌的痰而感染。胄结核有二种形态。形成结核性溃
疡或大的炎性包块，后者常位于胃窦或小弯。局部淋巴结
肿大，有干酪样坏死；②胃克罗恩病：胃是消化道克罗恩
病的少见部位。病变处胃黏膜呈颗粒状，有时亦可见鹅卵
石样改变。胃壁因水肿和纤维化而增厚变硬，胃腔变小，
严重者整个胃如皮革胃( linitis plastica)。局部淋巴结肿
大。光镜显示形态与小肠克罗恩病相同；⑧胃结节病：罕
见。只有在肯定除外胃克罗恩病和胃结核之后才能考虑。
诊断主要依靠临床和阳性的Kveim试验。大体形态与胃克
罗恩病或胃结核相似。光镜显示有非干酪样坏死性肉芽
肿。结核杆菌阴性；④胃梅毒：开始时为幽门部糜烂或溃
疡，以后胃壁皱襞弥漫性增大和弥漫性纤维化，胃收缩，
X线下可形似皮革胃。光镜显示胃壁有大量浆细胞和淋巴
细胞浸润以及闭锁性动脉内膜炎及全静脉炎。三期梅毒或
先天性梅毒时可找到树胶样肿；⑤胃霉菌和病毒感染：多
种霉菌如毛霉菌、曲菌、念珠菌等感染可引起胃霉菌性溃
疡或肉芽肿形成。霉菌性溃疡一般较大，底部覆以厚层污
苔。光镜显示于溃疡底肉芽组织中和周围胃壁内可见霉菌
菌丝和芽孢。胃巨细胞病毒( CMV)感染见于免疫缺陷
病人，多数为全身感染的一部分；⑥胃软斑( malakopla-
kia)：为灶性胃黏膜病变。病变处有大量嗜酸性颗粒状胞
浆的巨噬细胞浸润，胞浆内有PAS阳性含铁的钙化小球
称为Michaelis-Gutmann小体。