（二）继发性肾小球肾炎和肾小球病
    全身性疾病累及肾脏而引起的肾小球疾病称为继发性肾小球疾病。这时的肾小球疾病仅作为全身各器官疾病中的一个组成部分，病因明确，若为变态反应引起，抗原也是明确的，并且肾小球的病变不如原发性肾小球病那样具有一致性。
    1．狼疮性肾炎( Lups nephritis)  系统性红斑狼疮是一种常见的自身变态反应性疾病。由于自身抗原和自身抗体相结合的免疫复合物的沉积，导致了全身多系统病变，其中的肾损伤称为狼疮性肾炎( lupus  nephritis)，其中以肾小球肾炎最常见。根据临床表现，系统性红斑狼疮患者肾受累频率约为25a/o~70%，但根据光镜检查资料，则高达90%，而免疫病理和电镜检查则接近100%。
     图10-29硬化性肾小球肾炎(PASM×200)

    系统性红斑狼疮患者的自身抗原与自身抗体种类很多（抗双链及单链DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNA抗体、抗球蛋白抗体、抗细胞浆抗体、抗细胞膜抗体、抗甲状腺球蛋白抗体、抗凝血酶抗体、抗平滑肌抗体等），而且持续时间很长，抗原抗体的比例经常变动，所以形成的免疫复合物特性也较复杂，所形成的免疫复合物沉积性肾小球损伤与原发性肾小球肾炎相比，具有更为复杂的特点。
    根据光镜、免疫病理及电镜检查的综合性病理分析，1974年世界卫生组织将狼疮性肾炎的肾小球损伤分为如下类型：正常肾小球、系膜增生型肾小球肾炎（包括轻微系膜增生和轻度弥漫性系膜增生）、局灶型肾小球肾炎、弥漫增生型肾小球肾炎（包括毛细血管内增生型、系膜毛细血管型、新月体型）和膜型肾小球肾炎。1980年Churg和Pirani等，1995年Churgh和Bemstwin等根据经常出现的复杂的病理特点，将上述病理分型作了进一步修改和完善：
    (1)I型正常肾小球
    I a-各种病理检查均不能发现病变
    Ib光镜下正常，免疫病理学和电镜检查可见异常
    (2)Ⅱ型系膜增生肾小球肾炎型
    Ⅱa轻度系膜增生
    Ⅱb轻至中度系膜增生
    (3)Ⅲ型局灶节段性肾小球肾炎型
    Ⅲa活动性坏死性病变；
    Ⅲb活动性增生性病变，伴／无硬化性病变
    Ⅲc硬化性病变
    (4)Ⅳ型  弥漫增生性肾小球肾炎型（重度系膜增
    生型、毛细血管内增生型、系膜毛细血管增生、大量新月
    体形成、大量内皮下沉积物）
    Ⅳa伴有节段性特殊病变（重度增生、粘连、
    小型新月体等）
    Ⅳb伴有活动性坏死性病变
    Ⅳc伴有坏死、增生及硬化性病变
    Ⅳd伴有硬化性病变
    (5)V型膜性肾病型
    Va单纯基底膜增厚
    Vb伴有系膜增生
    狼疮性肾炎的病理学分型( ISN/RPS，2003)
  I型，轻微系膜性LN( Class I，Minimal mesangial LN)    无系膜病变。又分两种亚型：（Ⅳ一S）LN:即受累肾
  光镜下肾小球正常，但荧光（和／或电镜）显示免疫复    小球超过50a/o，并呈节段性病变，（Ⅳ一G）LN:即
    合物存在    受累肾小球超过50%，并呈球性病变（图10-30）
Ⅱ型，系膜增生性LN(ClassⅡ，Meangial proliferstive    出现弥漫性白金耳样病变时，即使轻度或无细胞增生
  LN)    的LN，也归入Ⅳ型弥漫性LN
  光镜下可见单纯系膜细胞不同程度的增生或伴有系膜  Ⅳ一S(A)：活动性病变：弥漫性节段性增生性LN
    基质增宽及系膜区免疫复合物沉积，荧光和电镜下  Ⅳ一G(A)：活动性病变：弥漫性球性增生性LN
    可有少量的上皮下或内皮T免疫复合物伴同沉积    Ⅳ一S( A/C)：活动性和慢性病变：弥漫性节段性增生和
Ⅲ型，局灶性LN( ClassⅢ，Focal LN)    硬化性LN
  活动性或非活动性病变，呈局灶性(受累肾小球少于1Ⅳ-G( A/C)：活动性和慢性病变：弥漫性球性增生和硬
    全部的50c70）及节段性或球性的肾小球毛细血管内l  化性LN
    增生、膜增生和中重度系膜增生，或有新月体性形  Ⅳ一S(C)：慢性非活动性病变伴有硬化：弥漫性节段性
    成，典型的局灶性的内皮下免疫复合物沉积，伴有    硬化性LN
    或无系膜病变    CⅣ．G (C)：慢性非活动性病变伴有硬化：弥漫性球性硬
Ⅲ(A)：活动性病变：局灶增生性LN    化性LN
Ⅲ(A／C)：活动性和慢性病变：局灶增生和硬化性LN    ●应注明活动性和硬化性病变的肾小球的比例
Ⅲ(C)：慢性非活动性病变伴有肾小球硬化：局灶硬化    ●应注明肾小管萎缩、肾间质细胞浸润和纤维化、
  性LN    肾血管硬化和其他血管病变的严重程度（轻度、
    ●应注明活动性和硬化性病变的肾小球的比例    中度和重度）和比例
    ●应注明肾小管萎缩、肾间质细胞浸润和纤维化、  V型，膜性LN (Class V，Membranous LN)
    肾血管硬化和其他血管病变的严重程度（轻度、    肾小球基底膜你漫增厚，可见球性或节段性上皮下免
    中度和重度）和比例    疫复合物沉积，伴有或无系膜病变。V型膜性LN可
Ⅳ型，弥漫性LN( ClassⅣ，Diffuse LN)    合并Ⅲ型或Ⅳ型病变，则应作出复合性诊断，如Ⅲ
  活动性或非活动性病变，呈弥漫性（受累肾小球超过J+V，Ⅳ+V等，并可进展为Ⅵ型硬化型LN
    去全部的50c7e）节段性或球性的肾小球毛细血管内  Ⅵ型，严重硬化型LN(ClassⅥ，Advanced sclerosing
    增生、膜增生和中重度系膜增生，或呈新月体性    LN)
    GN，典型的弥漫性内皮下免疫复合物沉积，伴有或l  超过90%的肾小球呈现球性硬化，不再有活动性病变
    注：A:活动性病变，包括血管和毛细血管的纤维素样坏死、细胞增生、免疫复合物沉积、细胞性新月体、血栓、白细胞浸润、核碎、肾间质的细胞浸润等。
    C：慢性病变，包括肾小球硬化、间质纤维化、小动脉管壁增厚等。
    G:球性病变。
    S：节段性病变。
    上述各型狼疮性肾炎的肾小球病变与相应的原发性肾小球肾炎相比，病变基本相同，但有如下的病变特点作为鉴别：
    (1)病变的多样性：同一病例的不同肾小球，同一肾小球的不同节段，可以出现不同的病变，尽管从总体上它们可以表现为一个基奉病理类型，但常在每一病理类型中，又可附加其他病变。
    (2)病理类型的非典型性：如系膜增生型狼疮性肾
    Vc伴局灶性坏死
    Vd伴其他局灶增生和硬化性病变
    (6)Ⅵ型硬化性肾小球肾炎型
    在1995年分类中，将Ve和Vd归入了第Ⅳ型，因为它们的治疗和预后均相同。
    近来（2003年）, International Society of Nephrology(ISN)和Renal Pathology Society( RPN)对狼疮性肾炎的病理分型中的Ⅳ型和V型进行了适当修正：Ⅳb-Ⅳd中，应加入球性和／或节段性的分布特点。将V b-Vd归入相应类型，如Vb，即基底膜弥漫增厚伴系膜弥漫性中重度增生，应属于Ⅳ型；Vc应属于Ⅲ型。
   图10-30  Ⅳ型狼疮性肾炎，Ⅳ-G(A)
     左上，重度系膜增生型，左下，毛细血管内增生型，右上，膜增生型，右下，新月体型炎中常有明显的节段性插入，弥漫增生型狼疮肾炎中常出现节段性坏死以及硬化，膜型狼疮性肾炎中又常有较明显的系膜增生等等，显然与相应的病变单一的原发性肾小球肾炎不同。
    狼疮性肾炎的病变的多样性和病理类型的非典型性是系统性红斑狼疮的病程长、免疫复合物的变异较大造成的。
    (3)肾小球毛细血管壁因大量免疫复合物沉积，而使之增厚和僵硬，称为白金耳( wire loop)样改变(图10-31)。
    (4)因抗核抗体的作用，使细胞核变性、固缩而形成苏木素小体( hematoxyphil  bodies)或称组织内的狼疮细胞（图10 -32）。
    (5)常伴有与肾小球病变程度不相应的严重的肾小球外病变，如肾间质炎、肾小动脉炎等。
    (6)免疫病理检查显示多种免疫球蛋白(IgC、IgA、IgM、IgE等)、多种补体（C3、C4、Clq等）以及纤维蛋白相关性抗体均可同时出现，构成了“满堂亮”( full-house)的特点。在沉积部位方面，多表现为系膜区和毛细血管壁的颗粒状和块状多部位沉积，肾小囊基底膜、肾小管基底膜乃至肾间质也常有阳性表现。
       图10-31膜型狼疮性肾炎伴大量白金耳形成，Ⅳ型
        内皮下带状嗜复红蛋白沉积，白金耳状结构
         形成(PASM+ Masson×400)

    (7)电镜检查显示高密度的电子致密物，可出现于肾小球的多个部位，特别是肾小球内皮细胞下的大块电子致密物有一定的诊断意义（图10 -33）。此外，在电子致密物中，尚可发现指纹状（fingerprint）、管泡状(tubulovesicular)以及颗粒状结晶物，有的很像粘病毒颗粒，并与艾滋病时的内皮细胞中特殊结构相似。
       图10-32狼疮性肾炎
   苏木素小体( Il)形成(HE×1000)
      图10-33狼疮性肾炎
     团块状和带状电子致密物沉积于上皮细胞下、
      内皮细胞下和系膜区（电镜×5000）
    (8)上述各点虽可作为狼疮性肾炎的病理诊断参考，但并不特异。因此，患者的临床表现和血内的自身抗体检查具有重要价值，如果临床诊断指标不足，则很难确诊狼疮性肾炎。
    狼疮性肾炎的肾小球病变与患者预后有密切关系-27 1，轻度系膜增生型病变预后较好，弥漫增生型病变预后最差，局灶型和膜型病变预后居两者之中，进行性硬化型病变则属终末期。肾小球坏死性病变、严重的细胞增生、中性粒细胞浸润、微血栓形成、新月体形成、内皮下大块电子致密物形成和毛细血管壁的白金耳样改变、苏木素小体的出现、肾间质单个核细胞浸润以及纤维素样肾小动脉炎均为活动性病变。狼疮性肾炎活动性病变的出现常与严重的临床表现相伴行。肾间质的纤维化和肾小管萎缩的程度，与狼疮性肾炎的慢性化有密切关系。
    狼疮性肾炎随着病程的迁延，肾小球病变类型可相互转化，病情恶化，局灶型病变可转化为弥漫性病变，轻微病变可转化为坏死和增生性病变，活动性病变增多。疗效显著而病情好转时，严重病变则可逆转为轻型病变，活动性病变消失。通过大宗重复肾穿刺检查，病理类型转化高达35%，这也是原发性肾小球肾炎不会出现的。
  2．过敏性紫癜性肾炎过敏性紫癜性肾炎( nephritis of anaphylactoid purpuka)又称Henoch- Scholein紫癜性肾炎( Henoc,h-Scholein purpura nephritis)。过敏性紫癜是对感染、药物、食物等过敏引起的以皮肤紫癜为主，并可合并出血性胃肠炎、关节炎及肾损伤为特点的综合征。约1/3的患者出现肾炎，多发生于儿童和青壮年。过敏性紫癜性肾炎主要累及肾小球，属于免疫复合物沉积并通过旁路激活补体而导致的肾小球肾炎。
    【光镜】  可呈现多种病变类型”1：轻微病变型、局灶型、系膜增生型、毛细血管内增生型、系膜毛细血管型、新月体型、硬化型等，其中系膜增生型最多见，约占全部的50%以上。
    【免疫病理】  各种病理类型共同的特点是在系膜区有高强度的免疫球蛋白IgA和补体C3呈团块状沉积，与IgA肾病相同。有时可波及毛细血管壁。虽然常有IgG和IgM伴同沉积，但强度较弱。
    【电铳】  可见系膜区有高密度的电子致密物沉积，与IgA肾病相似。
    3．IgA肾病IgA肾病（IgA nephropathy）是一种以肾小球系膜区大量免疫球蛋白IgA沉积为主要特点的肾小球肾炎。为Berger于1968年首先报道，所以又称Berger氏病( Berger's disease)。
    具有系膜区IgA沉积的肾小球疾病很多，如过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、肝病性肾小球病等。本节所述的IgA肾病是指无明显全身性疾病的以系膜区大量IgA沉积为主的肾小球肾炎，所以有的学者将其列为原发性肾小球肾炎，有的学者注意到其病理特点与过敏性紫癜性肾小球肾炎相似，所以将其列为过敏性紫癜性肾小球肾炎的一个亚型。
    IgA肾病的发生有明显的地区性，我国、日本、新加坡、韩国、法国、意大利、西班牙、澳大利亚为高发区，占全部肾小球疾病中的11. 7%~ 43. 3%，而美国、英国、加拿大、匈牙利、爱尔兰等地，仅占全部肾小球疾病中的2%-8.5%。
    【光镜】病变类型很多”l，包括轻微病变型、局灶增生型、系膜增生型、毛细m管内增生型、系膜毛细血管型、新月体型、硬化型等，其中以系膜增生型最多见。
    【免疫病理】  各种病理类型的IgA肾病的共同特点是在肾小球系膜区有高强度的免疫球蛋白IgA和补体C3团块状沉积（图10-34），有时波及毛细血管壁。虽然常有免疫球蛋白IgG和IgM沉积，但强度较弱。
    【电镜】  可见肾小球系膜区有高密度电子致密物沉积（图10 -35）。
    IgA肾病的病理变化与预后有关。严重的弥漫性系膜增生、毛细血管袢纤维素样坏死、肾小球内微血栓形成、肾小球硬化、毛细血管壁的IgA沉积、系膜区大块高密度电子致密物的出现、肾小管萎缩及肾间质纤维化等是预后较差的病理学指征。
   图10-34 IgA肾病
   IgA冈块状沉积于系膜区（免疫荧光×400）
      图10-35 IgA肾病
   高密度电子致密物(D)沉积于系膜区（电镜×5000）

  4．肝病性肾小球硬化症  各种慢性肝病及肝硬变患者，经常出现尿异常。肾病变主要表现为肾小球的系膜组织增多”。
    【光镜】  肾小球系膜基质增多，系膜区增宽，毛细血管基底膜不规则增厚，故有肝病性肾小球硬化症之称( hepatic glomerulosclerosis).
    【免疫病理】  免疫球蛋白IgA和补体C3在系膜区团块状沉积。
    【电镜】  在增宽的系膜区有密度较低的电子致密物，毛细血管基底膜不规则增厚，并出现电子密度减低区和透亮区。
  本病也为免疫复合物沉积病，病变的肝脏对消化道来源的细菌、病毒及食物中的抗原分解破坏能力下降，从而大量吸收人体内，另一方面清除多聚体IgA的功能下降，导致体内淤积。
    由于本病的病理变化与IgA肾病相似，所以被认为是一种特殊类型的IgA肾病。诊断本病时，必须证实有慢性肝病或肝硬变，否则与IgA肾病、过敏紫癜性肾炎和某些狼疮性肾炎不易区分。
    5．抗基底膜肾小球肾炎( anti-GBM glomerulonephritis)和Goodpasture综合征Coodpasture于1919年在一次暴发性流感中，首先报道了肾小球损伤合并肺出血的病例，后来证实是由于抗基底膜抗体导致肾小球和肺泡壁的毛细血管基底膜的严重损伤，从而出现了肺与肾的联合病变，称为Goodpasture综合征(Goodpasture's syndrome)
    【光镜】本病的肺表现为出血性肺炎，肺泡内出现大量陈旧和新鲜的出血，单核细胞浸润，含铁血黄素沉积，肺泡壁断裂及纤维化（图10-36）。肾小球则表现为I型新月体性肾小球肾炎。
      图10-36 Goodpasture综合征
     肺内大量含铁血黄素沉积( HE x200)
    【免疫病理】  可见免疫球蛋白lgG和补体C3沿肺泡壁（图10-32）和肾小球毛细血管壁呈线状沉积（图10-37）。
      图10-37 Goodpasture综合征
   IgG沿肺泡壁呈线状沉积（免疫荧光x 400）
  【电镜】肺泡壁和肾小球毛细血管壁断裂，纤维素沉积，单核细胞浸润，上皮细胞和成纤维细胞增生。不能发现电子致密物。
    抗基底膜肾小球肾炎和Goodpasture综合征多发生于青壮年，表现为急性肾和肺功能衰竭，预后裉差。
  6．感染后肾小球肾炎( Postinfective glomerulonephritis)有明确的病原体感染引起的肾小球肾炎统称为感染肾炎。病原体并不直接损伤肾小球，而是通过抗原（病原体的抗原成分）抗体的作用，导致肾小球的变态反应性多种病原体可引起多种肾小球肾炎（表10-1）

 表10-1病原体感染引起的肾小球疾病
    病理类型
    病原体
    EPGN    MsPGN    MPGN    FPCN    MGN    其他
    细菌和衣原体
    甲种溶血性链球菌    +
    非甲种溶血性链球菌    +    +
    金黄色葡萄球菌    +    +    +
    表皮葡萄球菌    +    +    +
    单核细胞增多性李斯特菌    +
    淋球菌    +
    伤寒杆菌    +    +
    牛棒状杆菌    +    +
    结核杆菌    +    +
    麻风杆菌    +    +    +
    布氏杆菌    +    +    +
    梅毒螺旋体    +    +
    肺炎支原体    +
    鹦鹉热衣原体    +
    真菌
    荚膜组织胞浆菌    +
    念珠菌    +
    翅菌    +    +    +    +
    放线菌    +
    寄生虫
    弓形虫    +
    杜氏利什曼原虫    +    +
    三日疟原虫    +    +
    恶性疟原虫    +    +
    曼氏血吸虫    +    +    +    +    +    +
    班氏线虫    +    +    +    +
    细粒棘球绦虫    +
    日本血吸虫    +    +    +
    旋毛虫    +
    包囊虫    +    +
    病毒
    乙肝病毒    +    +    +    +    +
    丙肝病毒    +    +    +    +
    流感病毒    +    +    +
    EB病毒    +    +    +    +
    水痘病毒    +
    柯萨基病毒    +
    巨细胞病毒    +    +
    艾滋病毒    +
    注：EPCN：毛细血管内增生性肾小球肾炎。MsPCN：系膜增生性肾小球肾炎=MPCN：系膜毛细血管性肾小球肾炎。FPGN：局灶性增生性肾小球肾炎。MGN:膜性肾病。
 (1)甲种溶血性链球菌感染与毛细血管内增生性肾小球肾炎的关系早在19世纪中即被阐明，所以狭义的感染后肾小球肾炎即指链球菌感染引起的肾小球肾炎，其抗原成分可能为细菌胞壁的M-蛋白或胞浆的内链球菌素。其病理变化已在原发性肾小球肾炎的相关章节叙述。
    (2)肝炎病毒感染引起的肾炎：甲、乙、丙、丁和戊型肝炎病毒不但引起相应的病毒性肝炎，而且可伴同相应的继发性肾小球肾炎。是通过抗原一抗体结合形成的免疫复合物沉积导致的变态反应性炎症。
    甲型肝炎病毒仅引起轻度系膜增生性肾小球肾炎，临床出现微量蛋白尿和血尿，表现为隐匿性肾炎，预后良好。
    丙型月干炎病毒常引起系膜毛细血管性肾炎，并易出现冷球蛋白沉积症。预后较差，常迁延至肾功能衰竭。
    丁型和戊型肝炎病毒对肾脏的影响，目前尚无肯定的报道。
    乙型肝炎病毒引起的肾损伤较常见，历来的研究报道也较多，而且肾内可以发现乙肝病毒抗原和抗体，所以称为乙型肝炎病毒相关性肾炎( hepatitis B virus associated nephhtis).
    【光镜】  以膜性肾病和系膜毛细血管型肾小球肾炎最常见，系膜增生型、毛细血管内增生型及局灶性肾小球肾炎也可出现。膜型乙型肝炎病毒相关性肾炎的肾小球毛细血管基底膜不规则增厚，呈现假双轨或链环状结构，系膜细胞和系膜基质呈弥漫性轻至中度增生（图10-38），Masson染色可见嗜复红蛋白（即免疫复合物）沉积于基底膜内和系膜区，是与仅有基底膜增厚、免疫复合物只沉积于肾小球上皮下、导致基底膜有钉突形成的原发性膜性肾病不同，特称为非典型膜性肾病( atypical membranousnephropathy)，有时也可表现为与典型的原发性膜性肾病相同的病变，但通过免疫病理检查仍有非典型的特点。系膜毛细血管型、系膜增生型、毛细血管内增生型乙型肝炎病毒相关性肾炎除免疫病理的特点外，与相应的原发性肾小球肾炎相比，并为太多特点。
      图10-38  乙型肝炎病毒相关性肾炎，
            膜型( PASM x400)

    【免疫病理】  由于乙型肝炎病毒的抗原和抗体成分较复杂，并通过经典途径激活补体，所以，病变肾小球内呈现免疫球蛋白IgC、IgA、IgM、补体C3、C4、Clq和Fibrin全部的“满堂亮”样的阳性，这一点与狼疮性肾炎相似。并且在肾内显示乙型肝炎病毒的核心抗原( HB-cAg)、表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)的部分或全部阳性。
    【电镜】  可在肾小球毛细血管壁和系膜区的不同部位出现体积和密度均不相同的电子致密物，与原发性膜性肾病不同，后者的电子致密物仅存在于毛细血管基底膜的上皮细胞下，即使是第Ⅲ期膜性肾病，也不如膜型乙肝病毒相关性肾炎出现的电子致密物的位置、体积和密度这样复杂。这也与狼疮性肾炎相似。而且易在病变肾小球内发现乙型肝炎病毒颗粒（图10-39）。其他类型的乙型肝炎病毒相关性肾炎也具备这些电镜特点。
        图10-39  乙型肝炎病毒相关性肾炎
      肾小球内可见乙肝病毒（免疫电镜×10000）
    总之，下述几点可作为肝炎病毒相关性肾炎的诊断依据：①患者有病毒性肝炎的临床表现和血清学指征；②肾组织内有肝炎病毒或其抗原存在；③非典型膜性肾病的病理表现；④免疫病理呈现抗体和补体的“满堂亮”现象：⑤儿童期原发性膜性肾病极少见，所以儿童的膜性肾病多数是乙型肝炎病毒相关性肾炎。
    (3)艾滋病毒感染导致的肾病和肾小球肾炎：世界范围内的艾滋病患者超过了39万，每天新增一万六千例。人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）是艾滋病感染原，HIV导致的肾小球损伤称艾滋病毒相关性肾病（HIV-associated nephropathy,HIV-AN）。HIV-AN患者主要表现为大量蛋白尿、肾病综合征乃至肾功能衰竭，HIV-AN出现于严重的艾滋病患者，是生命终结的预兆。艾滋病出现HIV-AN的患者以黑人多见，约为白人患者的l2倍。据我国北京市地坛由于的20例艾滋病解剖病例分析，未见HIV-AN。
    【光镜】  多数(65%-75%)表现为塌陷型局灶节段性肾小球硬化症( collapsing  FSGS)，早期可见部分肾小球的毛细血管袢塌陷，尤以血管极周围最明显，塌陷的毛细血管袢周围的足细胞增生、肥大并且空泡变性，PAS染色可见粗颗粒的胞浆（图10-9）。晚期出现多毛细血管袢塌陷乃至球性硬化。肾小管灶状或多灶状萎缩，管腔扩张，充以蛋白管型。肾间质灶状或多灶状淋巴和单核细胞浸润和纤维化。小动脉管壁增厚。
    艾滋病患者的机会性感染的发生率极高，所以除上述典型的塌陷型FSGS病变外，还可见免疫复合物介导的l肾小球肾炎，来自巴黎的一组病例报告显示l，50%以上的白人患者和21%的黑人患者有免疫复合物介导的肾小球肾炎。此外，根据D' Agati V等‘”'l00例艾滋病患者的肾活检病理分析，75%为塌陷型FSCS，10c70为膜增生性肾小球肾炎，6%为肾小球微小病变，3%为狼疮样肾炎，2%为急性感染后性肾小球肾炎，20/0为膜性肾病，尚有个别的局灶节段性坏死性肾小球肾炎、血栓性微血管病（HUS/'l'TP）、IgA肾病、免疫触须样肾病等。
    所谓艾滋病性狼疮样肾炎(lupus-like nephritis in HIV infection)，即患者有HIV感染的前提下，光镜下表现为肾小球系膜增生、局灶增生、弥漫性增生、膜性肾小球肾炎等病变，免疫病理学和电镜检查可见系膜区、内皮下、上皮下等多部位的免疫复合物沉积。临床有系统性红斑狼疮的表现（发热、关节疼、浆膜炎以及多系统损伤，ANA和抗DNA抗体阳性，低补体等）。
    【免疫病理】  仅见IgM和／或C3在肾小球系膜区局灶性阳性或弱阳性、呈团块状沉积，有时阴性。当合并其他肾小球疾病时，可出现相应的免疫病理学表现，如合并Ig肾病时，IgA强阳性。
    【电镜】  除合并其他肾小球病外，典型的HIV-CN无电子致密物，常见肾小球和小血管内皮细胞内的管网状结构，主要位于扩张的滑面内质网内，直径约24nm。
    上述所有HIV-AN的病理表现均非其独有的特点，所以患者有HIV感染的确切证据是诊断HIV-AN的根据。
    虽然肾活检标本和动物实验中发现肾脏可有HIVp24和HIVgp120表现，但尚无证据说明HIV-AN由HIV直接引起。可能HIV所导致的诸多细胞因子和生长因子的变化导致了HIV-AN，如TGF-p、TNF、IL-1、IL-6等。
    (4)急性细菌性心内膜炎常由金黄色葡萄球菌引起，虽然可引起系膜和内皮细胞弥漫增生性肾小球肾炎或局灶性肾小球肾炎，但以细菌直接损伤而导致肾的多发性小脓肿最多见。
    (5)亚急性细菌性心内膜炎常因草绿色链球菌引起，可引起局灶增生性肾小球肾炎。有时因心瓣膜的血栓脱落而导致多发性肾梗死。
    (6)因脑积水而进行脑室心房分流术的患者常伴有白色葡萄球菌感染，进而出现系膜增生性或系膜毛细血管性肾小球肾炎，特称为分流性肾炎( shunt．．ephritis)‘42。