（三）病毒性淋巴结炎
    1．传染性单核细胞增多症  传染性单核细胞增生症是以发热、淋巴结肿大、血液里出现非典型淋巴细胞为特征的全身性疾病。血清学检查可以发现嗜异性抗体（可使绵羊红细胞凝集）和EB病毒抗体。1968年已经确定EB病毒和本病的关系。
    【临床要点】发病年龄自婴儿至老年，但多见于青少年，两性无差异。潜伏期4~8周。以不适和咽痛为前驱，随之淋巴结肿大。虽然累及全身淋巴结，但以颈淋巴结（尤下颌角）最为明显。此外还可能出现脾肿大、黄疸、腹痛等。血液白细胞增高，可达20×l09lL，其中非典型淋巴细胞占60%，甚至以上。绝大多数呈良性、自限性经过。个别并发脑膜脑炎、多发性神经炎、脾破裂、肝炎等并发症。并发于性联淋巴增生性疾病（Duncan综合征）和严重联合免疫缺陷的本病预后不良，又称“致死性传染性单核细胞增生症”( Fatal infectious mononecleo-sis FIM)。一般情况下根据临床、血液及血清学检查获得诊断，淋巴结活检的机会不多。
    【肉眼所见】  淋巴结中度肿大，很少超过2厘米。
    【镜下所见】  髓质增生。滤泡小而少，互相远离，常无生发中心。淋巴窦不明显。髓质内浆细胞、淋巴细胞、免疫母细胞、组织细胞等多种细胞成分以不同比例增生（图14-14）。病例与病例不同，一个淋巴结的不同区域亦有差异。核分裂相和双核／多核巨细胞的存在导致对霍奇金氏病的怀疑。原位杂交EBV阳性（图14 -15）。
    图14-14传染性单核细胞增生症
    髓质内浆细胞、淋巴细胞、免疫母细胞、组织细胞
    等多种细胞成分以不同比例增生
  2．麻疹淋巴结里最特异的病变是一种特别的多核巨细胞-Wartin-Finkel~l,．细胞(1931年)的出现。见于
    图14-15  传染性单核细胞增生症大量淋巴细胞核内呈EBER阳性，EBV原位杂交皮疹出现后3~5天，即前驱期。此细胞可见于淋巴结、扁桃体等。肠系膜淋巴结的炎症和阑尾黏膜及黏膜下淋巴组织增生导致阻塞而发生腹部症状，临床上可能怀疑阑尾炎而做手术。
    【病理变化】  淋巴结的改变是非特异的，表现为单纯性滤泡增生，有时伴有轻度窦组织细胞增生。其特征性改变是位于滤泡生发中心内及滤泡毗邻出现War-tin-Finkeldey巨细胞。该细胞境界清楚、不规则形、多核（可达数百个），互相重叠堆积，故称“桑葚细胞”。染色质丰富。细胞大小自20至百余微米，甚至400微米。胞浆里可见它摄入的已经死亡细胞的深染核。Wartin-Finkeldey巨细胞不同于麻疹肺炎（巨细胞肺炎）病变里的巨细胞，后者较小，核浅染，核分散在胞浆中。
    3．组织细胞性淋巴结炎( Histiocytic Necrotizing Lym-phadenitis HNL，又称坏死性淋巴结炎、Kikuchi's disease菊池病）
    本病是发病率不低，临床上因持续高热并淋巴结肿大而常常需要与淋巴瘤鉴别，病理上又容易误诊的一种淋巴结炎。国内对它早就有所认识，曾用名HNL，病毒性淋巴结炎等。1972年Kikuchi（菊池）首先报道，国际上现在习惯地称为Kikuchi病。本病具有十分鲜明的特点，患者以年轻人较多，女多于男，发病往往酷似“感冒”。咽痛、高热（常持续不退），对抗生素治疗无效，随之淋巴结肿大，以颈部为最常见。血沉加速、白细胞可正常或稍高。临床怀疑恶性淋巴瘤而决定作活检者不在少数。无特效药物，只能采取对症治疗，可自愈，病程长短不一，有反夏发烧迁延达一年以上者。极个别病例可发生在淋巴瘤之后，但尚无转变为淋巴瘤的报道‘”。
    【肉眼病变】病变淋巴结境界清楚，容易剥离，花生米或豆大，鲜有>3.0厘米者。质地柔软，可能可见黄色斑点（坏死）。
    【镜下所见】  被膜内可见小淋巴细胞浸润，病变累
及淋巴结的一部或全部，病变区结构完全消失。以富于核碎屑的凝固性坏死为特点。坏死灶常呈楔形，所谓“甜饼形”( pie shape)，基底直达被膜。坏死灶周边为大量核形不规则，与小核裂生发中心细胞核形相似，吞噬有细胞碎屑的组织细胞。杂有少数小T细胞、免疫母细胞、和浆样单核细胞（浆样T细胞）灶。疾病早期的活检所见可能坏死尚未出现，而只见到上述坏死灶周围的变化(图14-16)。
        图14 -16组织细胞坏死性淋巴结炎
    淋巴结结构消失，组织细胞增生伴核碎屑的坏死
    【鉴别诊断】  HNL可能是最容易误诊的一种淋巴结增生。因为它病变中组织细胞核形的不规则，又杂有大核的免疫母细胞和浆样单核细胞，并且淋巴结结构的破坏，所以容易误诊为外周T细胞淋巴瘤。过分地注重了免疫母细胞可能误认为霍奇金淋巴瘤。另一方面因为大片的凝固性坏死易误为无／低反应性结核。全面认识该病病变的镜下特点，并注意淋巴结的大小就不难作出正确判断。
    4．人免疫缺陷病毒感染（艾滋病相关淋巴结病）：人免疫缺陷病毒（Human immunodefieiency virus HIV）感染是非常严重的传染病。淋巴结活检是诊断的重要手段。本病通过性接触、注射针头和输血等途径传播。常见于同性恋者、滥用药者和常接受输血及其他血液制品的患者（如血友病等）。传染性强，死亡率高，所以受到极大的重视。
    HIV特异地结合到CD4分化抗原上导致CD4淋巴细胞破坏，数量降低，免疫系统严重失调。进而引发感染（卡氏肺囊虫肺炎及其他机遇性感染）和肿瘤（Kaposi肉瘤及淋巴瘤），称为获得性免疫缺陷综合征( AIDS)，在短期内死亡。
    【临床要点】  以发热、体重减轻、腹泻、衰弱为特征。HIV感染常常累及淋巴结，以颈部及腋下为最常见，其次为滑车上和腋窝淋巴结、临床上有所谓“持续广泛淋巴结肿大(Persistent Generalized LymphadenopathyPGL)”之称，其定义为除HIV感染外无其他已知病因发生鼠蹊淋巴结以外两组或以上淋巴结肿大达三个月以上者。
    【肉眼病变】  淋巴结肿大程度不等，常见蚕豆至鸽卵大，有时如手指样，可长达7cm。
    【镜下所见】滤泡增生、增大、形态不规则。外套层小淋巴细胞层次减少，甚至消失（“裸滤泡”），导致滤泡界限不清。生发中心指突细胞增生或它所形成的网络局部破坏，外套层小淋巴细胞侵入，局部出血（“滤泡溶解”）。严重时生发中心成碎片状。副皮质区的改变不明显．仅见散在免疫母细胞。浆细胞增生著明，可见于髓索和生发中心内。边缘带（单核样B细胞）增生明显，形成片块。淋巴结内CD4+和CD8+T细胞比例倒置，CD4+T细胞减少，CD8 +T细胞增多，甚至出现在生发中心内。早期的Kaposi肉瘤常常出现在被膜和髓质部。如果出现一片局灶性单纯的转化淋巴细胞增生，提示并发淋巴瘤。
    进入AIDS阶段后淋巴结表现为复旧性变化，组织疏松、淋巴细胞减少、毛细血管增生、可与“免疫母细胞性淋巴结肿大”相似。有时并发霉菌及非典型分枝杆菌感染，发生反应非常微弱的淋巴结炎。AIDS淋巴结改变是非特异的，必须结合血清学检查结果才作诊断。
    5．人疱疹病毒．8（Human Herpesvirus一8 HHV-8）感染
    HHV-8是一种新认识的人疱疹病毒。它可在经典的Kaposi肉瘤及伴随于AIDS和地方性Kaposi肉瘤活检中检出，因此又称Kaposi肉瘤病毒(Kapos"s sarcoma viruKSV)。后来又发现在AIDS相关的体腔B细胞淋巴瘤、器官移植导致免疫缺陷引起的各种增生性非Kaposi肉瘤皮肤病变以及多中心性Castleman氏病和血管免疫母细胞性淋巴结肿大等检出，说明HHV-8可能潜伏在感染细胞中，在AIDS相关疾病和医源性免疫抑制下被激活。
    【临床要点】  表现为淋巴结肿大，无发热及其他全身症状。肝脾不大。
  。【病理改变】  淋巴结活检显示滤泡显著增生、生发中心巨大、外套层变薄甚至部分消失。生发中心可融合而成不规则地图形，其中吞噬细胞增多，“天星现象”著明。与增生滤泡共存，可见复旧的滤泡（生发中心里只有CD21+的齿突细胞）。滤泡间毛细血管增生，还可见增生的单核样B细胞片块。
    6．巨细胞病毒淋巴结炎  巨细胞包涵体病毒是一种疱疹病毒。它主要感染淋巴结窦内皮细胞和髓质的网状细胞。这些细胞核内及胞浆内出现包涵体。核内包涵体直径8 N10微米，开始呈嗜苏木素，后来嗜伊红性。其周围有一透明晕，故呈特征性的“鹰眼状”。浆内包涵体较小，直径仅0.5~3.0微米。巨细胞包涵体病毒感染往往伴随卡氏肺囊虫感染，两者的病变可同时出现在淋巴结中。
    7．水痘一带状疱疹病毒淋巴结炎：水痘和带状疱疹是
由同一种病毒一水痘疱疹病毒（Herpesvirus varicellae）所
致。两者都有浅淋巴结肿大。水痘时淋巴结肿大是广泛性
的。带状疱疹只限于区域性淋巴结肿大，并且临床上可能
不表现，而只在皮肤局部的破坏性病变明显时，如继发细
菌感染才出现。水痘的淋巴结炎也主要继发于皮肤广泛的
水疱和脓疱。偶尔个别病例淋巴结及扁桃体出现相似于麻
疹的多核巨细胞，更少见的情况下在窦内皮细胞和淋巴索
的免疫母细胞内出现核内包涵体。