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0201-01 口腔黏膜病及黏膜癌
2013-03-21 17:12 阅读(1032) 评论(0) 分类：《诊断病理学》文待修
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第一节 口和口咽部
一、口腔黏膜病及黏膜癌
（一）口腔黏膜病及癌前病变
| 1．白斑（leukoplakia） 2005年研讨会文献对白斑的定义是“可疑有癌变危险性的白色斑块，前提是排除无癌变危险的已知病变”。白斑发病与局部长期刺激有关，吸烟和饮酒是最常见的原因，另外，咀嚼槟榔、局部机械刺激也可能引起白色病变。WHO以及有关白斑专门的国际研讨会的建议，将白斑的病因分为两类：一为不明原因的（特发性的）与烟草相关的白斑；二为有明确局部原因（如磨耗、男性比女性多见，以颊和舌最好发）。近年来研究发现白斑可能与白色念珠菌感染有关。 2005年新的WHO分类中指出，口腔的癌前病变（上皮性先驱病变）主要包括白斑和红斑（癌前状态仍单独列出）。 【大体】 分为均质型和非均质型。均质型病损表现为白色，表面平坦、起皱、呈细纹状或浮石状。非均质型表现为白色病损中夹杂有疣状、结节、溃疡或红斑样成分。一般病况下，非均质型较均质型恶变几率要高。 【光镜】 白斑的主要病理改变为上皮增生。白斑表面上皮过度角化或不全角化，棘层增生或少数也可萎缩，基底膜完整，上皮钉突伸长且变粗，结缔组织中可见有淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润。 疣状白斑可见上皮表面呈刺状或乳头状增生，表层有过度角化，粒层明显，棘层增生。上皮下结缔组织内可见慢性炎细胞浸润。 2005年WHO口腔癌前病变组织学分类系统仍采用上皮异常增生的分类系统，同时也介绍了其他两个分类，即鳞状上皮内瘤(SIN)和鳞状上皮内病变 Ljubljana分类。WHO将癌前病变分为5个级别：①鳞状上皮增生：增生的含义是细胞数目的增多。上皮增生可以在棘层和（或）基底及近基底层细胞 （生发层），称基底细胞增生。组织结构上表现为正常分层，无细胞的非典型性。当组织结构紊乱合并细胞非典型性时，则命名为异常增生。②轻度异常增生：组织 结构紊乱一般局限于上皮下1/3处，并有最轻微的细胞非典型性。③中度异常增生：基本标准是结构紊乱延伸至上皮中1/3。然而，细胞非典型性程度 高时可考虑升高异常增生的级别。④重度异常增生：结构紊乱超过上皮2/3，合并细胞非典型性变化。然而，如前所述，结构紊乱至中1/3处，合并有足够的细胞非典型性时．可将中度异常增生提高到重度异常增生。⑤原位癌：原位癌的概念是出现恶变但无浸润。 极少数白斑上皮伴有轻、中度和重度的异常增生。上皮异常增生程度越重，则潜在恶性越高，可变为上皮内癌。一般均质性白斑绝大多数为良性病变，而非均质性白斑癌变机会相对较多，常与上皮异常增生、原位癌或鳞状细胞癌相关。 白斑的上皮异常增生常伴随苔藓样变化，出现过度角化，粒层明显，基底不规则具有锯齿状钉突，上皮下有带状炎细胞浸润，这种被认为是苔藓样异常增生改变，应与真性口腔扁平苔藓相鉴别，后者上皮无异常增生改变，基底细胞层有液化变性，炎症浸润带上缘不清，与表皮相连，下缘界限清楚。 | 疣状白斑图片 01 | |
| 2．红斑( erythroplakia) 也称Queyrat增殖性红斑，是指黏膜出现的边界清楚、色泽鲜红，似天鹅绒样的斑块，在临床上及病理上不能诊断为其他疾病者。多伴有上皮异常增生、原位癌或早期浸润癌，红斑发病男女无差异，好发于舌缘、龈、龈颊沟、口底和舌腹。 【大体】 根据其临床表现红斑可分为以下三型： (l)均质性红斑：边界清楚、平坦、质地柔软，此型癌变较少。 (2)间杂性红斑：为红白斑间杂，多有癌变。 (3)颗粒性红斑：在红斑的表面出现多数颗粒或小结节，此型住往是原位癌或早期浸润癌。 【光镜】均质型红斑表现为上皮萎缩，有的上皮异常增生或原位癌。颗粒型红斑大多表现为原位癌或已经突破基底膜的早期浸润癌，只有少数为上皮异常增生。红斑的表面上皮由不全角化层覆盖，钉突之间的上皮萎缩变薄，结缔组织中的血管增生且扩张充血，因此临床表现为红斑。 | ||
| 3．白色水肿( leukoedema) 白色水肿临床表现为白色边界不清的斑块，好发于颊黏膜，病因不明，与吸烟、嚼槟榔等因素有关。 【光镜】上皮增厚，细胞内水肿，胞核固缩消失，出现空泡变性。未见此病有异常增生或癌变。 | ||
| 4．白色海绵状斑痣( white sponge nevus) 也称白皱褶病( white folded clisease)，较为少见，为常染色体显性遗传病。好发于颊、口底及舌腹黏膜。 【光镜】 上皮明显增厚，基底细胞增多，但细胞分化较好。棘层变化明显，细胞增大，层次增多。 | ||
| 5．黏膜良性淋巴组织增生病(benign lymphadenosis of mucosa) 好发于21- 40岁，男性比女性稍多，以唇、颊黏膜多见，也可见于腭、舌、龈等处。 【光镜】 组织学上分为两型：滤泡型和弥散型。滤泡型在黏膜固有层有淋巴滤泡形成，滤泡周围是淋巴细胞，中心为组织细胞，在组织细胞的胞浆内可见圆形大小不一、数量不等的多色体，HE染色为嗜双色性。淋巴滤泡间可见大量的淋巴细胞与浆细胞。血管扩张、充血。有血管内可见玻璃样血栓。非滤泡型淋巴滤泡不明显，可在大量淋巴细胞浸润中见到密集的淋巴细胞呈灶性聚集，呈淋巴小结状结构。上皮可增生或萎缩，有的形成溃疡。此病偶见有癌变者。 | ||
| 6．复发性口腔溃疡(recurrent aphthous ulcer) 此病也称阿弗他口炎( aphthous stomatitis)，是发生于口腔黏膜单发或多发的圆形表浅溃疡，病因不明，可能与遗传、免疫失调、病毒或细菌感染、胃肠疾病、贫血、内分泌失调、营 养缺乏及精神紧张等因素有关。为口腔黏膜病中发病率最高者。常一周左右可自愈，但可复发。 【光镜】溃疡表面有纤维素性渗出物或坏死组织覆盖，其下方有密集的中性粒细胞及淋巴细胞。固有层中胶原纤维水肿、玻璃样变，可见有血管扩张，淋巴细胞、浆细胞等炎症细胞浸润。 | ||
| 7．白塞综合征( Behcet syndrome) 此病也称眼、口、生殖器三联综合征，包括复发性口腔溃疡、生殖器溃疡和虹膜炎。此外，皮肤可出现结节性红斑，消化道溃疡，出血及中枢神经系统症状。是一种自身免疫病。 【光镜】血管变化明显，血管内有玻璃样血栓，管周有类纤维蛋白沉积。部分血管内皮细胞肿胀失去完整性，胶原纤维水肿变性，结缔组织内有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。 | ||
| 8．复发性坏死性黏膜腺周围炎( periadenitis mucosanecrotlca recurrens，PMNR) 又称腺周口疮、复发性瘢痕性阿弗他口炎、口腔神经性溃疡。此病溃疡深、面积大、愈合慢。愈合后形成瘢痕。 【光镜】溃疡表面有纤维素性渗出物，病变可深达黏膜下层腺体之中，腺泡被淋巴细胞取代，腺管扩张，腺管上皮细胞增生。结缔组织胶原纤维水肿、断裂，可见毛细血管扩张、充血。 | ||
| 9．异位皮脂腺（ectopic sebaceous glands） 又称Fordyce病，位于口腔黏膜颊牙线的后方或上唇的唇红部，异位的增生皮脂腺呈黄色小颗粒状，聚集成片。 | ||
| 10．扁平苔藓( lichen planus，LP) 好发于中年女性。典型病变是在黏膜上出现白色或灰白色网状、线状、环状或树枝状条纹。 镜下可见，黏膜上皮增生或萎缩，上皮钉突呈锯齿状，基底细胞液化、变性，基底膜界限不清，黏膜固有层有密集的淋巴细胞浸润带。在上皮的棘层、基底层或黏膜固有层可见圆形或卵圆形的胶样小体。 | ||
11．天疱疮( pemphigus) 为自身免疫性疾病。中年女性稍多见。可同时伴有其他免疫性疾病。 病理特征为棘层松解和上皮内疱形成。镜下可见上皮内疱的基底细胞附着于结缔组织乳头上方，呈绒毛状。黏膜固有层可见中等程度的炎症细胞浸润。 | 、 | |
| 12．良性黏膜类天疱疮(benign mucous membrance pemphigoid) 慢性自身免疫性疾病。镜下见形成上皮基底层下疱，基底细胞变性，病损部位的上皮全层剥脱，结缔组织表面光滑，胶原水肿，其中大量淋巴细胞浸润。 | 图片01 02 | |
| 13．慢性盘状红斑狼疮( chronic discoid lupus erVthematosus) 本病为自身免疫性疾病。上皮表面有过度角化或不全角化，粒层明显，角化层可有剥脱，有时可见角质栓塞；上皮棘层变薄，有时可见上皮钉突增生、伸长；基底细 胞发生液化、变性，上皮与固有层之间可形成裂隙和小水疱，基底膜不清晰；上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润；毛细血管扩张、管腔不整，血管内可见玻璃样血栓，血管周围有类纤维蛋白沉枳，管周淋巴细胞浸润，胶原纤维发生类纤维蛋白变性，纤维水肿、断裂；基底膜增厚，PAS阳性。 |
（二）口腔黏膜癌及相似的良性病变
| 1．乳头瘤样病变和人乳头瘤病毒( HPV) HPV可引起口腔及口咽黏膜多种病变，寻常疣、尖锐湿疣和鳞状上皮乳头瘤（病理改变见“第十九章皮肤”）。HPV也可诱发疣状癌和鳞状细胞癌。 | ||
| 2．原位癌( carcinoma in situ) 此癌为上皮内癌，为早期浸润癌的前期，但对它存在的时间长短和发展为早期浸润癌的速度均尚不能预知。原位癌和早期浸润癌的临床表现多伴有红斑存在。郑麟蕃观察35例红斑发现，已为浸润癌者20例，占57%，其中早期浸润癌8例。上皮重度增生和原位癌3例，占9%。轻、中度上皮异常增生11例，占 31%。在26例颗粒红斑中有18例为浸润癌，占69%。这些均说明红斑与原位癌和浸润癌有着密切关系。而白斑则不同，仅有约3%-5%发生癌变。 口腔黏膜原位癌的组织病理诊断标准与宫颈相同，为上皮紊乱及上皮全层细胞非典型增生。常规染色基底膜完整、免疫组化染色见Ⅳ胶原和laminin变薄，在重度异常增生，原位癌中不连续。这些组织学改变也时常出现在浸润癌的周缘部位。 | ||
| 3．鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma) 口腔黏膜原发恶性肿瘤有97%为鳞状细胞癌，主要来源于黏膜表面上皮。有2% -3%为各种类型腺癌，来自黏膜的腺体及其导管。另外有l%为其他口腔黏膜原发的恶性肿瘤如黑色素瘤或恶性淋巴瘤。 口腔癌占全身恶性肿瘤的3% - 5%，占头颈部发生恶性肿瘤的40%，好发于50岁以上，以男性多发，男女之比为3:1，长时吸烟和饮酒是口腔及口咽癌主要的致病因素。 关于病变部位，赵福运曾总结570例口腔鳞状细胞癌，结果舌癌136例(23.9%)，下牙龈癌133例(23.3%)，唇癌（原发部位为唇黏膜）92例(16.1%)，颊癌70例(12.3%)，上牙龈癌62例( 10.9%)，硬腭癌47例(8.2%)，口底癌30例(5.3%)。发生在咽部的肿瘤，最常发生于外侧壁的下部，有时侵及后壁。 病理特点：大体观察可见高分化鳞状细胞癌多呈坚实隆起的肿块，中心溃破呈溃疡，表面为颗粒状，周缘高起为硬结，光镜为I或Ⅱ级角化型鳞状细胞癌。分化较差的鳞状细胞癌质地较软，生长较快，外观不典型，可无溃疡呈乳头状生长，镜检为Ⅲ或Ⅳ级鳞状细胞癌。长于咽部的鳞状细胞癌一般分化较差，生长也较迅速，除鳞状细胞癌外，也见大圆形细胞癌和未分化癌。 口腔和口咽部癌的转移：首先经淋巴途径转移，受累淋巴结因原发灶部位而异，唇癌首先转移至颏下淋巴结，其他口腔部位的鳞状细胞癌转移至颌下淋巴结，舌根和咽部肿瘤转至深层的咽后壁淋巴结，以后再至颈上深、颈中深、颈下深、颈后及锁骨上淋巴结。转移至淋巴结的鳞癌组织可以发生囊性变，此时易误诊为鳃裂囊肿或 鳃裂癌。 | ||
| 4．疣状癌( verrucous carcinoma) 为一型分化良好的鳞状细胞癌。1948年Ackerman首先报道并描述，所以也称此瘤为Ackerman瘤。由于它在临床、病理和生物行为上均具有独特 性，而被划为一特殊类型；口腔是疣状癌最好发的部位，以唇、颊、舌背、牙龈或牙槽黏膜最多发，其次为腭部和口底。此外，疣状癌也可发生于喉、鼻腔、食管、 阴茎、肛门、直肠区、外阴、阴道、子宫颈和皮肤处。以50岁以上老年人多见，其中75%发生于男性。病变呈白色刺状或乳头状突起。 【光镜】 构成癌的上皮向外及结缔组织深部同时生长，全层细胞分化良好，核分裂少见，在表面增生的上皮折叠形成裂隙或小囊，其内充有不全角化物，深部上皮钉突膨大、 钝圆，全部钉突几乎以同一方向、同一水平向间质内压迫生长，这种独特的“推进式”生长是疣状癌的特点。结缔组织内有多量慢性炎细胞浸润。疣状癌为局部侵袭 性缓慢生长，不发生转移，切除不全可复发。 由于疣状癌细胞分化良好，如病检取材表浅，易误诊为角化棘皮瘤或鳞状细胞乳头瘤，所以应全面取材，见到膨大的球形上皮钉突，方可诊断。 | 疣状癌图片01 图片02 | |
| 5．腺样鳞状细胞癌( adenoid squamous cell carcinoma)在分化的鳞状细胞癌组织中，掺杂有腺癌的腺腔分化，此癌可能来自黏膜小涎腺.(注：与阿克曼中解释不一致，是棘细胞松解形成的腺样结构) | 腺样鳞状细胞癌图片01 图片02 | |
| 6．小细胞癌（燕麦细胞癌）( oat cell carcinoma) 为口腔及口咽发生的神经内分泌性小细胞癌，其形态与肺小细胞癌相同。 | ||
| 7．坏死性涎腺化生( necrotizing sialometaplasia) 此病是一种自限性疾病。以涎腺组织发生坏死，继以炎症反应，残余导管和腺上皮鳞状上皮化生为特点。最常见于腭部小涎腺，但口腔其他部位也可发生，如磨牙后垫、下唇、颊、口底和舌等处，大涎腺也有发生。多发于40 - 60岁，男多于女。临床表现为溃疡形成，溃疡边缘隆起似火山口状，周边有不同程度肿胀和充血，有的病例无溃疡，只出现肿胀或肿块。 【光镜】病变特点为腺泡凝固性坏死，腺泡结构和胞核消失，但腺小叶及腺泡的外形轮廓仍存在。残存的腺导管和腺泡上皮细胞增生，形成单层或复层上皮细胞管状 结构或为实性鳞状上皮团，这些增生的导管和鳞状上皮团细胞均规则一致，位于原小叶范围内。在坏死的腺泡和化生的鳞状上皮团周围有炎症反应和纤维组织增生环 绕。黏膜表面上皮增生，钉突增长，甚至可与结缔组织内化生的鳞状上皮团相延续，极似浸润癌。 【鉴别诊断】 此病应与黏液表皮样癌或鳞状细胞癌鉴别，其要点是：①化生鳞状上皮细胞规则无异型性，增生的导管内无黏液细胞；②腺组织呈小叶性坏死；③残余导管和黏液腺 泡同时鳞状化生；④明显的炎细胞浸润和肉芽组织形成；⑤增生和化生均保持在小叶的范围内进行。现认为此病因局部缺血引起，不需特殊治疗，3 -12周可自愈。 |
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