三、胰腺炎
  胰腺炎一般是指各种原因导致胰腺酶类的异常激活而
出现胰腺自我消化所形成的胰腺炎。根据病程分为急性胰
腺炎和慢性胰腺炎。
    （一）急性胰腺炎
    急性胰腺炎( acute pancreatitis)根据病理形态和病变
严重程度分为急性水肿性（或称间质性）胰腺炎和急性
出血坏死性胰腺炎。主要发病因素为胆道疾病，尤其是胆
道结石和酗酒。有的原因不清，称为特发性急性胰腺炎。
其他因素包括妊娠、高脂血症、药物、各种原因造成的胰
管阻塞以及内分泌及免疫异常等。一般认为：胆道结石和
酗酒可影响瓦特氏壶腹括约肌的舒缩功能而容易形成胆汁
和十二指肠液的返流。酗酒亦可增加胰腺的分泌，使胰管
内压升高、小胰管破裂、胰液进入组织间隙。胆汁或十二
指肠液返流或肠液进入组织间隙均可激活胰蛋白酶，进而
激活胰腺其他酶类，如脂肪酶、弹力蛋白酶、磷酯酶A
和血管舒缓素等。脂肪酶的激活可造成胰腺内外甚至身体
其他部位脂肪组织的坏死。弹力蛋白酶的激活可造成血管
壁的破坏而出现出血，严重的出血可造成腹腔积血。激活
的磷脂酶A使卵磷脂转变成溶血卵磷脂，后者对细胞膜
具有强烈的破坏作用而引起细胞的坏死。激活的血管舒缓
素可影响全身的血管舒缩功能，引起组织水肿，严重时可
引起休克等严重并发症。
    1．急性水肿性（间质性）胰腺炎：此型为早期或轻
型急性胰腺炎，其特点是间质水肿伴中等量炎细胞浸润，
腺泡和导管基本上正常，间质可有轻度纤维化和轻度脂肪
坏死。此型可反复发作。
    2．急性出血坏死性胰腺炎：亦称急性胰腺出血坏死。
因胰腺组织广泛的出血坏死及脂肪坏死，胰腺明显肿大、
质脆、软、呈暗红或蓝黑色。切面，小叶结构模糊，暗红
和黄色相间。胰腺表面、大网膜和肠系膜均有散在灰白色
脂肪坏死斑点。
    【光镜】胰腺组织中有大片出血坏死，坏死区周围
有中性粒细胞及单核细胞浸润。胰腺内外脂肪组织均有脂
肪坏死（图7-70）。
    图7-70急性胰腺炎
胰腺组织中有大片出血坏死，中间为脂肪坏死区，
    周围有炎细胞浸润，可见钙盐沉积
    急性出血坏死性胰腺炎常有严重的并发症，死亡率很
高。其主要合并症有：
    (1)休克和肾功能衰竭：因胰腺广泛坏死和出血、
血液和胰液溢入腹腔或邻近组织、加之血管舒缓素的作
用，而出现休克。低血压可引起急性肾小管坏死而致急性
肾功能衰竭。
    (2)脂肪坏死：由于激活的胰腺脂肪酶进入血液，
身体各部位的脂肪组织均可出现脂肪坏死，尤以骨髓、皮
下等处脂肪坏死常见。皮下脂肪坏死多见于踝、指、膝和
肘部，呈红色压痛结节，与皮肤粘连。有时病灶弥漫像结
节性红斑或Weber-Christian病。脂肪坏死区有弥漫性炎细
胞浸润。坏死的组织液化后可从皮肤流出，这种液化物中
含淀粉酶。骨髓内脂肪坏死临床表现为疼痛性溶骨性病
变，慢性期可出现骨髓内钙化。脂肪坏死皂化吸收大量
钙，临床上可出现低血钙和低钙性抽搐。
?    (3)出血：血液可沿组织间隙流至肋骨脊椎角，使
腰部呈蓝色（Turner征），或流至脐周使脐部呈蓝色
（Culler征）。胰头炎可使十二指肠黏膜弥漫出血。有时脾
静脉内可有血栓形成，导致胃及食道静脉曲张和出血。
    (4)假囊肿形成：胰腺炎时大量的胰液和血液积聚
在坏死的胰腺组织内或流入邻近组织和网膜内形成假性囊
肿。囊壁无上皮，由肉芽组织和纤维组织构成。囊内含坏
死物质、炎性渗出物、血液及大量胰酶，呈草黄色、棕色
或暗红色。囊肿直径5~ lOcm，大者可达30cm。偶尔假
囊肿可见于肠系膜、大网膜或腹膜后。胰头部假囊肿可引
起总胆管的阻塞或近端十二指肠的梗阻，大的假囊肿可压
迫下腔静脉引起下肢水肿。
    (5)脓肿：胰腺坏死区常可发生细菌的继发感染而
形成脓肿。
    (6)腹水：胰腺炎时常因出血和富含蛋白及脂肪的
液体溢入腹腔而形成血性或鸡汤样腹水。腹水可通过横隔
淋巴管进入胸腔，引起胸腔积液和肺炎。
    (7)其他合并症：包括小肠麻痹、小肠肠系膜脂肪
坏死而导致的小肠梗死，胰腺脓肿或假囊肿腐蚀胃或大
肠、小肠壁而造成的消化道出血等。
    临床上，急性出血坏死性胰腺炎通常表现为严重的腹
痛、甚至休克，血清和尿中脂肪酶和淀粉酶升高。严重病
例可有黄疸、高血糖和糖尿。死因常为休克、继发性腹部
化脓性感染或成人呼吸窘迫综合征。急性胰腺炎的死亡率
约10010~ 20%，当伴发严重出血坏死时可达50%。
    手术后胰腺炎绝大多数为手术直接损伤的结果，内
镜括约肌切开术后的乳头狭窄可导致急性复发性胰腺炎。
    （二）慢性胰腺炎
    因慢性胰腺炎( chronic pancreatitis)多以反复发作的
轻度炎症、胰腺腺泡组织逐渐由纤维组织所取代为特征，
故有人亦称为慢性反复发作性胰腺炎。发病因素有胰腺阻
塞（癌或结石）、酗酒、甲状旁腺机能亢进、遗传因素、
结节性多动脉炎、腮腺感染、结节病、结核病、软斑病、
原发性硬化性胆管炎累及到胰腺、HIV感染等。多见于中
年男性。高脂血症、血色病与慢性胰腺炎有一定关系。除
此之外，接近半数的患者无明显的发病因素。发病机制尚
不完全清楚，一般认为肿瘤和结石造成胰管的阻塞，酒精
刺激胰腺分泌蛋白质丰富的胰液，浓缩后造成胰管的阻塞
是慢性胰腺炎发病中的重要因素。在亚非国家中营养不良
亦可能是所谓热带胰腺炎的重要原因。慢性胰腺炎与囊性
纤维化基因突变的密切关系提示此基因改变与慢性胰腺炎
的发病有关。约50%的慢性胰腺炎有K-ras的突变。
    形态上慢性胰腺炎分为阻塞性慢性胰腺炎和慢性钙化
性胰腺炎两型。阻塞性慢性胰腺炎多为主胰管靠近壶腹
2—4cm处的结石或肿瘤阻塞所致。慢性钙化性胰腺炎占
慢性胰腺炎的95%。
    【大体】  胰腺呈结节状弥漫性变硬变细。灰白色、
质硬韧、有时与周围分界不清。病变可局限于胰头，但通
常累及全胰。切面分叶不清，大小导管均呈不同程度的扩
张，腔内充满嗜酸性物质一蛋白质丰富的分泌物，可有钙
化。胰腺周可有不同程度的纤维化，有时可导致血管、淋
巴管、胆管和肠道的狭窄。
    【光镜】腺泡组织呈不同程度的萎缩，间质弥漫性
纤维组织增生和淋巴细胞、浆细胞浸润（图7-71）。大小
导管均呈不同程度的扩张，内含嗜酸性物质或白色结石。
胰管的严重阻塞可形成较大的胰管囊肿。胰管上皮可受压
变扁，或有增生或鳞化。内分泌胰腺组织通常不受损害，
并常因外分泌胰腺组织的萎缩而呈相对集中的形态，应注
意与胰岛增生鉴别。临床上，内分泌胰腺功能可在相当长
的时期无失衡现象，严重病例可有胰岛的萎缩，临床上可
出现糖尿病。
    图7-71慢性胰腺炎
腺泡组织呈不同程度的萎缩，间质弥漫性纤维组织增生
和淋巴细胞、浆细胞浸润，导管轻度扩张，右下角可见
    胰管扩张，内有嗜酸性物质
    有时，疤痕限于胰头和十二指肠之间称力沟部胰腺
炎。
    慢性胰腺炎的预后与其病因有关。酗酒者若能戒酒则
可大大改善，10年存活率达80%，如继续酗酒，则10年
存活率仅为25%~ 60qe。慢性胰腺炎的合并症为假囊肿
和假动脉瘤形成，假动脉瘤形成有时可造成急性出血。脂
肪坏死可见于皮下、纵隔、胸膜、心包、骨髓、关节旁和
肝等。
    （三）自身免疫性胰腺炎
    自身免疫性胰腺炎( autoimmune pancreatitis)目前包
括自身免疫相关性胰腺炎、非酗酒性导管破坏性慢性
胰腺炎和淋巴浆细胞性硬化性胰腺炎。自身免疫性胰腺炎
可同时合并其他自身免疫性疾病，如干燥综合征、原发性
硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化、慢性特发性炎性肠
病（克罗恩病和溃疡型结肠炎）、系统性红斑狼疮、糖尿
?病等。
    此病临床上男性稍多于女性，典型的实验室检查所见
为血清胰酶含量增高、高丙种球蛋白血症及自身抗体阳
性，如抗核抗体( ANA)，抗乳肝褐质(antilactofemn．
ALF)，抗碳酸苷酶Ⅱ、ACA-Ⅱ和类风湿因子等。
    【大体】  胰腺弥漫肿大，胰腺导管可出现局灶性狭
窄或硬化。
    【光镜】  主要表现为围绕中等大到较大的叶间胰管
周围的密集的淋巴细胞浸润，其中以T细胞为主，亦包括
不同数量的嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和树突
状细胞，可有淋巴滤泡形成。炎症导致导管上皮的退变最
终出现明显的管周纤维化。此时中等大小的静脉常有静脉
炎甚至累及门静脉。炎症有时可累及主胰管。
    淋巴浆细胞硬化性胰腺炎，特征为大量淋巴细胞和浆
细胞浸润和纤维组织增生。常伴有淋巴浆细胞性慢性胆囊
炎和胆道炎。
    （四）嗜酸性胰腺炎
    嗜酸性胰腺炎( eosinophilic pancreatitis)极罕见，特
征为胰腺实质明显的嗜酸性细胞浸润。病变可导致肿块形
成或胆总管阻塞。此病常见于寄生虫感染、胰腺移植排斥
反应及药物、牛奶过敏等。
    （五）遗传性胰腺炎
    遗传性胰腺炎( heretary pancreatitis)为发生于至少
两代家族成员中的反复发作的胰腺炎症。在这些病人
中无其他病因。此病为常染色体显性遗传。典型病人在
10岁以内发病，临床表现与其他慢性胰腺炎相同，如上
腹痛、恶心、呕吐。常伴有高脂血症、高钙血症、血清免
疫球蛋白增高、HLA-B12、B13和BW40频率增高。位于
7号染色体短臂的阳离子胰蛋白酶原基因突变与此病发病
有关。
    其他特殊类型的胰腺炎有特发性导管中心性慢性胰腺
炎和十二指肠旁胰腺炎，推测为继发于副胰管阻塞所形成
的假瘤。