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1101-02 男性不孕症的睾丸病理

2013-03-20 15:17 阅读(740) 评论(1) 分类:《诊断病理学》文待修

 二、男性不孕症的睾丸病理
  男性不孕原因有多种,大致归为3类:睾丸前、睾丸和睾丸后。睾丸前原因为性腺外内分泌紊乱,通常来源于垂体或肾上腺。睾丸原因为原发疾病,目前尚无法治疗。睾丸后原因主要是先天性、炎症或创伤(包括手术)引起的睾丸输出管的梗阻。对男性不孕患者的评估包括精液分析,精液中白细胞的定量,测定抗精子的抗体,超声波检查,静脉造影及睾丸活检等。组织学检查睾丸活检的正确结论必须依据一定的定量标准。其中一种方法是至少计算30个曲细精管横切面并确定生殖细胞与支持细胞的比率。健康青年这一比率约为13:1。每一小管横切面上平均有12个支持细胞则认为是正常,约一半左右的生殖细胞成分应处于精子细胞阶段。
    (一)精子发生低下
    曲细精管内生殖细胞数量减少,细胞层次变薄,根据小管受累数量判断精子发生低下的程度;小管固有膜增厚,部分小管内只有支持细胞集聚,生殖细胞完全缺乏;部分病人睾丸活检见曲细精管和间质广泛纤维化。活检组织较大时判断间质(Leydig)细胞减少或缺如才较准确:上述改变不能提示病变的原因。接触毒物、精索静脉曲张及甲状腺功能低下等均可引起精子发生低下( hyposper-matogenesis)。
    (二)成熟阻滞
    曲细精管内生殖细胞成熟到某一阶段时不再向成熟方向发展,小管内精母细胞相对多,核分裂象多,部分细胞核致密,可能是变性的精母细胞,或为精细胞。根据有无精细胞、精子,分为完全性和不完全性成熟阻滞。前者精子计数为零,后者为精子量少,小管内见少量精细胞和精子。小管直径一般都减小,管壁通常不增厚。间质细胞一般无异常。组织学改变不能提示成熟阻滞的病因。引起精子发生低下的原因也可导致成熟阻滞( maturation arrest)。另外青春期后促性腺激素不足或缺乏、烷化剂治疗和放疗的损伤等可引起成熟阻滞。
    (三)生殖细胞不发育和生殖细胞不发育伴局灶性精子发生
    生殖细胞不发育( germinal cell aplasia)和生殖细胞不发育伴局灶性精子发生( germinal cell aplasia and focalspermatogenesia)又称只有支持细胞综合征。患者为表型正常的男性,青春期后促性腺激素缺乏以及慢性睾丸炎和睾丸缺血等。儿童期曲细精管内生殖细胞减少,青春期后小管硬化、间质纤维化及间质细胞缺失,完全没有精子发生,或显示一定程度精子发生,睾丸小且软。镜下曲细精管直径变小,仅被覆支持细胞,而无生殖细胞。个别小管中见少量散在精原细胞,表明生殖细胞增生低下。间质细胞数量和形态正常。
    另一些患者睾丸活检呈现两种曲细精管:较小者只被覆支持细胞,无生殖细胞,较大的小管中有生殖细胞并有精子发生,通常呈生精能力低下。此种情况称生殖细胞不发育伴局灶性精子发生。
    如患者双侧睾丸活检,一侧呈生殖细胞不发育,而另一侧可能呈生殖细胞不发育伴局灶性精子发生。
    (四)小管硬化和间质纤维化
    睾丸曲细精管硬化( tubular  sclerosis)和间质纤维化
(interstitial fibrosis)可见于隐睾、核型异常患者,常为获得性。
    (五)输出管阻塞
    睾丸输出管、附睾管和输精管阻塞可以是先天性的,也可是获得性的,后者包括感染、精子肉芽肿、腹股沟修补术或精索静脉结扎术中损伤输精管及绝育术结扎输精管等。睾丸活检呈现精子发生活跃,而精液精子计数无精子或明显减少,提示输出管阻塞,曲细精管横切面积增加,基底膜增厚,间质轻度纤维化及血管壁增厚等。
  

 

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