来源：张磊科学网博客

1.细胞凋亡（apoptosis） 生物体内细胞在特定的内源和外源信号诱导下，其死亡途径被激活，并在有关基因的调控下发生的程序性死亡过程。意指细胞的死亡犹如秋天的树叶或花瓣的凋落的死亡方式， 1973 年 Kerr 和 Wyllin 最先提出这一概念。细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段：接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→进入连续反应过程；

2.非胱解酶凋亡（Caspase-independent apoptosis）基于抑制剂或基因操纵影响引起的细胞类似于程序性死亡，不依赖半胱氨酸家族蛋白酶（Caspase）； 

3. 细胞自噬（Autophagy）一些损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后，送入溶酶体(动物）或液泡（酵母和植物 ）中进行降解并得以循环利用。1966年Duve和Wattiaux在发现溶酶体的同时发现了细胞的自吞噬现象，1977年Mortimore和Schworer发现肝细胞在处于饥饿状态时，自吞噬对其维持自身的稳态发挥着至关重要的作用；

4.有丝分裂的灾难（Mitotic catastrophe）在DNA发生损害时，细胞无法进行完全的分裂从而导致四倍体或多倍体的现象。1989年，Lisa Molz等发现在酵母的一种对热敏感的突变株中，细胞分裂时染色体分离发生异常；

5.流产凋亡(aborted apoptosis：Necrosis-like programmed cell death)正常的程序性死亡启动后，半胱氨酸家族蛋白酶活化的路径被封堵,最后的细胞选择选择非胱解酶依赖凋亡路径终止生命；

6.细胞坏死（Necrosis：accidental cell death/cell lysis）是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、组织自溶（坏死细胞被自身的溶酶体消化），并引发急性炎症反应。细胞受到化学因素（如强酸、强碱、有毒物质）、物理因素（如热、辐射）和生物因素（如病原体）等环境因素的伤害，引起细胞死亡的现象；

7.细胞僵尸（Senescense，"cell zombie")，生物学老化引起的现象，一般指体外倍增50次以后由于DNA双链受损、细胞中毒等引起细胞失去分裂能力；

8.并入死亡（entosis），即有些细胞会进入到其它细胞中，然后死亡。科学家称，这种新形式有可能成为一种抑制肿瘤的新方法。相关论文2007年11月30日发表于《细胞》（Cell）上；

9.失巢凋亡（anoikis: suspension-induced apoptosis)：正常的贴壁细胞如果长时间处于悬浮状态就会死亡。是一种形式的细胞程序死亡，是由与细胞外基质和其他细胞脱离接触而诱发的；

10. 细胞角质化（Cornification）表皮细胞会依基底细胞→棘层细胞→颗粒层细胞→角质层细胞的顺序形态集资转变，并向表层逐渐移动，最后变成角质细胞。这种表皮细胞的分化过程叫做“角质化”；

11.兴奋性中毒（Excitotoxicity）谷氨酸酯及其类似物质等神经递质的过度刺激,使神经细胞受损及死忘的病理过程；

12.沃勒变性（Wallerian degeneration）切断神经纤维后，在与神经细胞失去联系的一侧（末梢侧）神经纤维，在几天内所发生的变性。是英国生理学家沃勒（A．V．Waller 1816—1870）所研究的现象，但细胞侧的纤维部分则没有多大变化，称此为沃勒（变性）定律；

13. 细胞胀亡（Oncosis）细胞肿胀，体积增大，胞浆空泡化，肿胀波及细胞核、内质网、线粒体等胞内结构，胞膜起泡，细胞膜完整性破坏。胀亡细胞周围有明显炎症反应。1910年， von Reckling-hausen在骨软化病中发现由于缺血而肿胀坏死的骨细胞，他把这种肿胀坏死叫做Oncosis。1995年Majno和Joris为与凋亡相区别，重新引入了Oncosis的概念，把具有明显肿胀特点的细胞死亡命名为Oncosis；

14.  细胞空化（Paraptosis ）细胞浆空泡化，线粒体和内质网肿胀，但没有核固缩现象。2000年Sperandio等在293T细胞系中超表达胰岛素样生长因子1受体（IGFIR）时发现一种与经典凋亡不同的死亡表型，并定义为Paraptosis。