来源：潇寒/DeepTech深科技

当女性结束母乳喂养，她的胸部顿时从全天候不间断分泌乳汁的岗位上退下，回归本职工作。

科学家发现一种分子开关，能将分泌乳汁的组织转化成细胞分解者，大口吃掉周围死掉的细胞。这一发现，或许能够给研究乳腺癌的发病机制带来新的启发。

女性的乳房里密布大量的输乳管，最外层覆盖有脂肪。在怀孕期间，激素会让上皮细胞衬管增殖并形成球状结构，这种结构称为腺泡；当宝宝出生后，母乳就是从这里分泌。

一旦母亲终止母乳喂养，这些细胞会进入自毁模式，大量的细胞死亡，细胞碎片被清除。

接下来是见证奇迹的时刻：通常情况下，身体的免疫细胞会通过一个叫做“吞噬”的过程，清除那些已死亡的和正在死亡的细胞。一般来说，出现如此大规模的“内部清洗”是由于严重的感染，疼痛或组织损伤，然而这些症状在母乳喂养终止后并不常见。

“这个很难理解的情况是，多余的乳汁（没被喝掉的）以及数量巨大的死掉的细胞，被从乳腺中清除出去，却没有真正意义上激活免疫系统，”澳大利亚悉尼大学的癌症生物学家马修·内勒（Mattew Naylor）表示。

哺乳期后，似乎上皮细胞会主动吞噬掉它们周围死掉的细胞。其中有一种叫做Rac1的蛋白，在产奶过程中起到关键作用，好比是免疫细胞的吞噬作用。

谢菲尔德大学的娜琳·阿克塔（Nareen Akhtar）和她的同事，很想弄清楚其在乳房重建过程当中是否也起了作用。

乳房重建

研究过程中，阿克塔删除了雌性小鼠的Rac1相关基因；它们的第一窝幼崽存活了下来，但是体格较正常小鼠后代要小很多。原因很可能是它们喝到的母乳中，脂肪和蛋白质含量偏低。

进一步的实验解释，由于缺少Rac1蛋白，死掉的细胞混着母乳同时涌向雌性小鼠的乳房，导致乳房肿胀，继而引发某种程度的慢性炎症，不仅影响雌性小鼠的组织再生，还会影响之后的怀孕产乳的能力。

“哺乳期结束后，乳腺中多余的组织需要在短时间内清除出去。如果仅仅是坐等免疫细胞来吞噬这些死掉的组织细胞，会引发慢性炎症，导致组织损伤。”该研究的负责人，查尔斯·斯特莱利（Charles Streuli）这样说道。

“阿克塔的工作，首次展示了Rac1蛋白在引发细胞吞噬行为过程中的必要性，这样一来，在哺乳结束后，死掉的细胞和多余的乳汁能够被及时清理掉，确保机体恢复正常运作。”

除了触发吞噬行为，Rac1 似乎还能确保死掉的细胞“保持队形”，继续浸泡在腺泡里。这很可能是鼓励它们的邻居趁机将它们分而食之，而不是坐等免疫细胞开进输乳管。

“上皮细胞自行清理门户，就不会出现吞噬细胞引发炎症的情况。” 斯特莱利补充到。

“这并不意味着免疫细胞可以放手不管，”剑桥大学乳腺细胞生物学在读的克里斯汀·沃特森（Christine Watson）解释道。

“在初始阶段，是由上皮细胞做着‘非专业工作’，清除乳蛋白以及母乳脂肪颗粒。在小鼠身上的实验证实，在三天后，巨噬细胞（和其他专业负责吞噬的细胞）开进乳腺，开始搞定剩余的细胞碎屑。”

她随后补充到，还需要更多的工作来证明，炎症是因为这一进程（乳房自行清理）的缺失而引起。

这一发现，对了解乳腺癌的成因以及发病机制都会有所助益。

尽管延长母乳喂养时间可以从整体上降低患癌风险，但是在怀孕后的5到10年内，女性患上乳腺癌的风险仍旧增加，且来势更为凶猛。

有一种可能是，组织重塑这一过程中的炎症反应，会促进癌症发展。

“鉴于Rac1在清理死亡细胞进而抑制炎症这一过程当中所扮演的新角色，目前还有研究发现 Rac1 可能在乳腺癌中扮演的潜在角色。这一理论尚有待发掘。” 内勒说。