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基础复习——大肠

2015-11-03 23:34  阅读(631)  评论(0)  分类:专业

第一节 溃疡性结肠炎

又称非特异性溃疡性结肠炎,病因未明。

()临床要点  任何年龄均可发病,多见于青壮年。无明显性别差异。慢性病程,反复发作。患者病情轻重不同,表现为腹痛,腹泻,黏液便、黏液血便、血水样便或脓血便。

()病变  病变常从直肠开始,常由远及近逐渐蔓延。

1.肉眼  依病变的严重程度和病程不同而不同。①急性期:肠黏膜充血、水肿、出血点、多发性糜烂和大小不等的溃疡。部分溃疡在黏膜深层或黏膜下层融合沟通,形成黏膜桥。黏膜桥断裂便形成假息肉;②晚期:肠壁病变纤维化,可使肠管变短和瘢痕性狭窄,但不及Crohn病明显;③静止期:肠壁病变处黏膜萎缩或大致正常。

2.镜下  病变主要局限于黏膜和黏膜下层。①急性期:肠黏膜呈现充血、水肿、出血点、多发性糜烂和大小不等的溃疡;糜烂和溃疡的表面被覆炎症渗出物、坏死组织和纤维素,其下为肉芽组织;固有膜内多量炎细胞浸润,包括中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、组织细胞、嗜酸性粒细胞等,还可见肥大细胞,但不见上皮样细胞和巨细胞;黏膜腺体内杯状细胞数目减少,形成隐窝溃疡和隐窝脓肿;可见小血管炎、血管壁纤维素样坏死和纤维素性血栓形成;左半结肠可见潘氏细胞化生。②静止期或消散期:炎症细胞减少,腺体呈分枝状而且不规则,腺体基底部与黏膜肌层的距离增加,可见潘氏细胞化生及固有膜内脂肪细胞岛。腺体上皮可发生异型增生,进而恶变,因此,溃疡性结肠炎属于癌前病变。

 

第三节 假膜性结肠炎

()临床要点  由梭状芽孢杆菌产生的毒素引起,多数病例于服用广谱抗生素有关。多发于儿童、老年人或体弱多病患者。患者腹泻、腹痛等。

()病变

1.肉眼  表现为不连续的黏膜黄白色斑块,可呈峰顶状、息肉状;该斑块脱落后形成溃疡。

2.镜下  肉眼所见的黏膜黄白色斑块为由黏液、纤维素和中性粒细胞组成的假膜。假膜下的黏膜腺体可不同程度扩张,腺腔内有黏液潴留,固有膜水肿、充血和炎症细胞浸润。假膜脱落后,其下方黏膜表面有肉芽组织生长。

 

第四节 缺血性肠病和肠坏死

()临床要点  多发生于50岁以上。患者常有动脉粥样硬化、糖尿病、血管手术、胶原血管病、Wegener肉芽肿和淀粉样变性等,可表现为梗死(肠坏疽)、一过性缺血和缺血性狭窄,常出现出血和腹痛。

()病变  病变可累及大肠各部,以脾曲最常见。

1.肉眼  可见溃疡、纤维化和假息肉。

2.镜下  可见肠壁溃疡,溃疡底成于肉芽组织,有大量含铁血黄素;小血管腔内可见纤维素性血栓。可见隐窝脓肿,但无裂隙状溃疡、肉芽肿和淋巴滤泡。于急性期,黏膜表面出现由中性粒细胞和纤维素构成的渗出物、出血以及黏膜坏死。愈合期时,肠壁固有层内纤维结缔组织最多。

 

第五节  先天性巨结肠

由于肠壁肌间神经丛或黏膜下神经丛缺乏神经节细胞所致大肠远端缺乏协调性推进运动,进而造成近段大肠扩张。

()临床要点  可分为:①先天性巨结肠(因神经节细胞自神经嵴迁徙过程的先天性障碍);②后天获得性巨结肠(因神经节细胞的免疫介导性破坏)。患者多为小儿(多在出生后一年内发病),偶尔发生于成人。80%患者为男性,10%患者伴有唐氏综合征。患者腹部膨隆,胀气,排便延迟。主要并发症为肠梗阻和小肠结肠炎。

(二)病变

1.肉眼  病变肠段(即神经丛缺乏神经节细胞的肠段)可长可短,外观大致正常;病变近段的肠管明显扩张。

2.镜下   病变肠段的肌间或黏膜下神经丛内缺乏神经节细胞,这种病变可向病变近端的扩张肠段延伸一定距离。

 

第六节 非肿瘤性息肉

一、幼年性息肉和幼年性息肉病

(一)临床要点  幼年性息肉是儿童最常见的大肠息肉,但有1/3的幼年性息肉发生于成人。息肉发生与大肠的任何部位,许多病例的息肉不止一个。息肉呈红色颗粒状,蒂细而短。自行脱落者并不少见。少数病例的息肉为多发性,称为幼年性息肉病。

(二)病变

1.肉眼  息肉表面常较光滑,可有浅溃疡,切面见多个小囊,囊内含有黏液。

2.镜下  息肉浅溃疡处有肉芽组织生长。腺体囊性扩张,囊内含有黏液,上皮细胞无异型性。腺体之间的间质较多,呈现水肿和炎症细胞浸润。

(三)癌前意义  个别幼年性息肉病例的腺上皮呈现重度异型增生,但与大肠癌的关系不大。

 

二、化生性息肉(增生性息肉)

(一)临床要点  常见(可见于30%-50%的成人),常无明显症状。

(二)病变

1.肉眼  息肉体积小、无蒂,直径常不超过5mm。

2.镜下  息肉内的腺体拉长;腺体上皮向腺腔突出,使腺腔的纵切面呈锯齿状,横切面上呈星芒状。腺体上皮无异型性,胞质丰富,黏液分泌亢进,细胞核位于腺体的基底部。随着息肉的体积增大,腺体上皮细胞可出现异型性,表现为局部腺瘤性变,称为混合性增生性腺瘤性息肉或锯齿状腺瘤。

(三)癌前意义  混合性增生性腺瘤性息肉或锯齿状腺瘤可恶变为大肠腺癌。

 

三、Peutz-Jegher息肉

(一)临床要点  Peutz-Jegher息肉属于错构瘤性息肉,呈常染色体显性遗传。患者口腔和唇的黏膜、手掌和足底皮肤有色素沉着。

(二)病变

1.肉眼  Peutz-Jegher息肉的形态与腺瘤性息肉无区别。

2.镜下  腺体上皮无异型性,其表面主要由柱状细胞和杯状细胞构成,基底部主要由潘氏细胞和内分泌细胞构成。腺体之间有清楚的平滑肌束支撑。

(三)癌前意义  少数病例可伴发大肠癌。Peutz-Jegher综合征患者可伴发卵巢环管状性索细胞肿瘤、子宫颈恶性腺瘤、卵巢黏液性肿瘤、乳腺癌和其他类型的恶性肿瘤。

 

四、黏膜肥大性赘生物

病变:

1.肉眼   体积小、无蒂,直径常不超过5mm。

2.镜下   病变与正常大肠黏膜相似,有时可见增生的淋巴滤泡。无明显症状,与大肠癌关系不大。

 

五、炎症性息肉

含有较多的炎症细胞和炎性肉芽组织,腺体上皮无异型性,与大肠癌关系不大。

 

六、血吸虫性息肉

炎症性息肉内含有血吸虫卵,可能与大肠癌有一定关系。

 

第七节 黏膜上皮内瘤变

一、低级别上皮内瘤变

相当于轻、中度异型性增生。

镜下病变:①腺体内杯状细胞减少;②胞核:轻、中度异型,伸长,具有极性,占胞质的1/2-2/3,居于基底(上皮细胞腔面尚存胞质),复层、密集;③腺体:延长,扭曲,大小不等,部分背靠背、共壁。

 

二、高级别上皮内瘤变

包括:①重度异型性增生;②原位癌(原位腺癌)。

镜下病变:①腺体内杯状细胞罕见,以至消失;②核:显著异型,失极性,复层、密集,达于腔缘(上皮细胞腔面无胞质);③腺体:延长,扭曲,大小不等,多呈背靠背、共壁,以至筛状结构;④腺管基底膜完整。

腺瘤原位癌:在腺瘤基础上发生的原位癌病变。

 

三、黏膜内瘤变

黏膜内瘤变(intramucosal neoplasia):①癌变的腺上皮细胞(癌细胞)突破腺体基底膜,侵入固有膜,尚未穿越黏膜肌层(只限于固有膜浸润,相当于通常的“黏膜内癌”);②无发生转移的危险;③可诊断为“黏膜内瘤变(或黏膜内肿瘤)”,不宜诊断为“黏膜内癌”,以免临床的过度治疗(WHO,2000)。

 

第八节 腺瘤

 

真性良性肿瘤。

(一)临床要点  左半和右半结肠各占40%,20%分布于直肠。发病率随年龄增加而增加。可引起出血或肠套叠。

(二)病变

1.肉眼  有蒂或无蒂,大小不一,直径多小于1厘米。

2.类型  依腺瘤数目,可分为单发性腺瘤、多发性(2-99个)腺瘤和息肉病(>100个);依腺瘤呈管状或绒毛状结构,可分为管状腺瘤、管状绒毛状腺瘤和绒毛状腺瘤;依腺瘤人群中的分布情况,可分为家族性(遗传性)和散发性(非遗传性);依腺瘤细胞的异型性,可分为轻、中、重度异型性增生,或低、高级别上皮内瘤变。

(三)癌前意义  腺瘤恶变率大致为5%,腺瘤越大恶变率越高。绒毛状腺瘤恶变率可达30%-70%。

(四)腺瘤恶变的病理诊断  腺瘤可伴发①上皮内瘤变;②黏膜内瘤变;③浸润性腺癌。依据:腺瘤细胞的异型性,单位面积的腺体和细胞数目增多、细胞核大而深染、核分裂象增多;腺体上皮黏液分泌减少、细胞层数增多、细胞核上移(移向腔缘)、腺体大小和形状的不一致。

有时成簇的异型腺体位于黏膜下层,但只要这些腺体的细胞学特征与表面腺体类似、腺体周围未疏松的炎性间质、腺体周围有丰富的含铁血黄素,提示可能是假浸润,不诊断为恶变。

家族性大肠腺瘤病呈常染色体显性遗传,病变基因(APC基因)位于5q21-22。患者在10-20岁时出现大肠腺瘤;大部分患者在刚过30岁时便癌变,因此预防性的大肠切除术应最晚在20-25岁进行。

Gardner综合征:具有家族性,与APC基因突变有关,表现为大肠腺瘤伴头颅和下颌骨的多发性骨瘤、皮肤多发性表皮样囊肿和软组织肿瘤(特别是纤维瘤病)。发生大肠癌的几率与家族性大肠腺瘤病一样。Gardner综合征也可发生小肠癌,尤其是壶腹周围癌。

Turcot综合征:具有家族性,呈常染色体隐性遗传。表现为大肠腺瘤伴有脑肿瘤,特别是胶质母细胞瘤,可能有APC和错配修复基因的共同突变。

遗传性扁平腺瘤综合征  息肉呈扁平状,而非息肉状,通常小于100个,主要分布于右半结肠。

 

第九节 大肠癌(结直肠癌)

 

()临床要点  男女发病率相同,平均发病年龄为62岁。有遗传性背景者约占10%,其中伴家族性结肠息肉病者占1%。大约50%的大肠癌发生于直肠和乙状结肠。多发性癌占3%-6%。大肠癌可由腺瘤(主要是绒毛状腺瘤)恶变而来。

 

()病变

1.概述

⑴大肠黏膜异型增生腺上皮细胞穿过黏膜肌层而达于黏膜下层时方可病理诊断为大肠癌(WHO,2000)。

⑵大肠黏膜异型增生腺上皮细胞未突破基底膜(限于表面上皮层和腺体内)时,宜称为“高级别上皮内瘤变”,不宜称为“原位癌”。

⑶大肠黏膜异型增生腺上皮细胞突破基底膜、浸润固有膜,但未穿越黏膜肌层达于黏膜下层者,并无转移危险,宜称为“黏膜内瘤变(或黏膜内肿瘤,intramucosal neoplasia)”,不宜称为“黏膜内腺癌”,以免过度治疗。

⑷大肠黏膜内镜活检的固有膜内检见印戒细胞癌、低分化腺癌而未含黏膜肌层(宜以免疫组化染色证实)时,病理医师可以诊断为印戒细胞癌或低分化腺癌,但应提示临床医生肿瘤不一定浸润至黏膜下层或更深部位,需结合全部临床有关资料综合判断。

2.早期大肠癌  癌仅限于黏膜下层(未侵犯肌层)。累及黏膜下层的大肠癌淋巴结转移率为5%-10%。肉眼上分为息肉隆起型、扁平隆起型和扁平隆起伴溃疡型。镜下类型与进展期大肠癌相同。

3.进展期大肠癌  癌侵及肌层及其以下组织。

⑴肉眼:分为息肉状、溃疡型、浸润型和胶样型。

⑵镜下:分为乳头状腺癌、管状腺癌(高分化、中分化和低分化)、黏液腺癌、印戒细胞癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌和类癌等。

(三)扩散方式  息肉状癌对肠壁的浸润较溃疡型和缩窄型癌浅、不易请淋巴管和血管。低分化或高度浸润性癌易发生淋巴结转移。血行播散首先转移至肝。

(四)Dukes分期  A1期相当于早期大肠癌;A2期为肿瘤侵犯浅肌层;A3期为肿瘤侵犯深肌层。

B期为肿瘤侵犯整个肌层、浆膜以至相邻的器官或组织,但无转移。

C期为处于B期的肿瘤已伴有淋巴结转移。

D期为肿瘤已有远隔部位转移。


 

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