非小细胞肺癌（NSCLC）的常见驱动基因包括 EGFR、ALK和KRAS。中国的吴一龙教授团队研究了在肺癌驱动基因改变存在情况下，MET过表达的频度以及酪氨酸激酶抑制剂治疗的反应，并在2015ASCO大会上以壁报发表。

共有806名NSCLC病人存在免疫组化证实的MET过表达，阳性定义是≥ 50%肿瘤细胞有中高强度染色阳性。MET扩增和ALK重排通过FISH进一步检查，FISH阳性定义为基因局灶性扩增或高比例多倍体（至少15%的细胞有≥ 5个拷贝数）。KRAS和EGFR突变通过DNA测序或ARMS方法进行检测。

MET过表达率31.9%（257/806），其中EGFR突变者38.1%（98/257），ALK重排者8.7%（22/257）。进展期NSCLC、同时有EGFR突变和c-MET过表达者， EGFR-TKIs的治疗反应率（RR）22.2%（8/36），而仅有EGFR突变者的反应率为56.8%（21/37）。

同时有ALK重排、c-MET过表达者与只有ALK重排者的RR没有明显不同，分别为61.5% （8/13）和75.0%（6/8）。在2例同时有MET扩增和EGFR突变的病例中，一例对吉非替尼有反应，另一例疾病稳定。还有一例同时有MET扩增和KRAS突变者观察到特别强烈的治疗反应。

总之，NSCLC病人同时有EGFR突变和c-MET过表达者对EGFR-TKIs治疗的反应率明显降低，说明MET过表达潜在产生对EGFR-TKIs的内源性拮抗。ALK阳性者无论有无c-MET过表达，给予克唑替尼治疗，治疗反应率相似。